TUNING FORKS THERAPY O SUONOPUNTURA VIBRAZIONALE CON I DIAPASON

TUNING FORKS THERAPY O SUONOPUNTURA VIBRAZIONALE CON I DIAPASON

La Suonopuntura Vibrazionale integra le conoscenze di antiche arti mediche e filosofiche, come la Medicina Tradizionale Cinese e Ayurvedica, con le scoperte della scienza moderna che avvalorano l’esistenza di un complesso sistema energetico dell’essere umano.

Secondo la Medicina Vibrazionale le cause primarie dei maggiori disturbi e patologie sono da attribuirsi ad uno squilibrio energetico dei diversi sistemi ed è proprio questo squilibrio all’ origine di squilibri organici e psicosomatici che possono, col tempo, peggiorare. Per ricondurre la persona ad uno stato di salute e ben-essere occorre riportare questi sistemi ad una condizione di equilibrio.

La Suonopuntura Vibrazionale, inducendo una profonda stimolazione di tipo vibrazionale sui biopunti, sulle zone dolenti e sui diversi sistemi energetici, favorisce la graduale e costante scomparsa delle somatizzazioni fisiche e delle cause primarie che hanno permesso l’instaurarsi del sintomo/segnale.

A COSA SERVE

La Suonopuntura Vibrazionale è una tecnica per stimolare le funzioni di autoguarigione e se applicata con regolarità è di grande aiuto nei disturbi più comuni quali ad esempio:

• Dolore e spasmi muscolari
• Mal di schiena
• Mal di testa e per ridurre la frequenza e l’intensità delle emicranie
• Cervicalgia
• Fibromialgia
• Problemi digestivi
• Sbalzi di umore o leggera depressione

 

IMPORTANTE

La suonopuntura non sostituisce la diagnosi e le cure mediche in corso, ma è da intendersi solo come un trattamento a sostegno sanitario.

VITAMINA D E IMMUNITA’

La vitamina D assunta a livello orale o stimolata dall’esposizione ai raggi UV, stimola la sintesi della proteina trasportatrice NG, la quale viene trasformata nella citochina CgMAF. Quest’ultima stimola i macrofagi e le cellule NK (natural Killer) a fronteggiare virus e cellule tumorali. I virus e le cellule tumorali in carenza di questa vitamina importante riescono a disattivare, attraverso la Nagalasi, la proteina CgMAF inibendo il sistema immunitario. Quindi, aumentiamo sempre i livelli di vitamina D, tenendo presente che agisce meglio se contemporaneamente aumentano i livelli di vitamina A, in quanto insieme (A+D) formano un dimero che stimola i recettori nucleari (RXR/VDR) di tutte le cellule, regolando e stimolando il PPAR-delta e PPAR-alfa (importanti per la salute), riducendo il PPAR-gamma (deleterio). La vitamina D andrebbe assunta sempre in combinazione con la vitamina K2, Magnesio, Vitamina C (viene implementata la sua azione) e soprattutto Boro.

LA MELATONINA E I SUOI POSSIBILI IMPIEGHI PER LA SALUTE

 

MELATONINA  E TIROIDE

 

Il Principale regolatore della sintesi di melatonina è il ciclo luce-buio dell’ambiente circostante. Il buio, la luce blu soffusa, il triptofano precursore della serotonina sono i suoi promotori. Viene prodotta dalla ghiandola pineale, insieme ad altri ormoni e al DMT o dimetiltriptammina, la molecola dello spirito. L’epifisi è come un organo del sistema visivo, non dissimile dalla corteccia visiva. La Melatonina è antagonista dell’MSH (nei rettili provoca infatti depigmentazione della cute).  La sua azione è di ridurre la secrezione di LH-RH – antagonista di gonadotropina, quindi la sua integrazione a lungo termine potrebbe determinare cambiamenti ormonali. Al momento esistono pareri contrastanti, quindi in fase di studio. L’epifisi secerne inoltre anche epitalamina, una sostanza ad azione melatoninosimile e TRH. La secrezione di TRH aumenta durante il giorno per diminuire la notte, ha un ruolo inversamente proporzionale alla melatonina (il TRH stimola la produzione di TSH, e la melatonina è inversamente proporzionale).

 

TESI A FAVORE DEL SUO UTILIZZO A LIVELLO TIROIDEO

 

L’ormone TRH precursore del TSH regola la produzione di ormoni tiroidei da parte della tiroide in maniera inversamente proporzionale alla melatonina. Aumenta di giorno provocando un’innalzamento del metabolismo basale, e viceversa di notte. La melatonina sembrerebbe funzionare come regolatore del metabolismo basale notturno completando il lavoro diurno della TRH (la MLT catalizza T4 in T3). Agirebbe quindi con un meccanismo di retroazione. Questo si traduce in una maggiore energia disponibile per la catena respiratoria operante nei mitocondri ( O2 disponibile con formazione di ATP), con conseguenze positive per il metabolismo basale degli ipotiroidei. Uno squilibrio tra T4 e T3 infatti non fornisce più un’adeguata energia alla catena respiratoria, che inizia così a produrre notevoli quantità di pirofosfato il quale, legandosi facilmente agli ioni Ca++ presenti, forma sali di Ca insolubili che precipitano formando depositi di calcio. Un aumento di Ca determina maggiore calcificazione della pineale e aumento della differenziazione cellulare, in quanto la melatonina gioca un ruolo importante anche nella prevenzione delle neoplasie. Anche il fluoro sembra giocare un ruolo poco favorevole alla produzione di melatonina, causando calcifilassi nella pineale.

 

MELATONINA E TUMORI

 

La Melatonina ricordiamo è un regolatore del nostro sistema immunitario ed è stata impiegata anche in campo tumorale (vedi Di Bella e studi su Pubmed). La melatonina, esercita effetti antitumorali pleiotropici contro una varietà di tipi di cancro. In particolare, la melatonina può essere un importante farmaco antitumorale nel trattamento del NSCLC (carcinoma polmonare non a piccole cellule). Particolare attenzione viene posta sugli effetti oncostatici della melatonina, tra cui l’anti-proliferazione, l’induzione dell’apoptosi, l’inibizione dell’invasione e delle metastasi e il potenziamento dell’immunomodulazione.

 

ALCUNE CURIOSITA’

La melatonina in passato si estraeva dall’epifisi bovina. Quale possibile connessione con malattia di Creutzfeldt-Jakob (CJD) negli esseri umani o morbo della mucca pazza?

 

COME VIENE PRODOTTA

Oggi viene prodotta con DNA ricombinante OGM . La dose necessaria per dormire è 0,3 mg, anche se viene suggerito un quantitativo di 3 mg. Non sembra ci sia alcuna differenza. Alcuni ricercatori del Massachuttes Institute of Technology hanno confermato che la melatonina è un ottimo rimedio per combattere l’insonnia (a dosi almeno 10 volte inferiori a quelle presenti nelle confezioni oggi in commercio – 0,3 mg per assunzione). A dosaggi maggiori, secondo questi ricercatori,  si rischia un’overdose ormonale e resistenza ormonale cerebrale, anche se in campo oncologico spesso vengono usati addirittura 20 mg insieme ad adenosina o 5/10 mg nel trattamento della menopausa.  Per il Jet-lag occorrono almeno 5mg/die x 1 sett iniziando 3 gg prima del volo (utile negli anziani, che per l’effetto del jet-lag rischiano trombosi o ictus dovuti alla disritmia circadiana).

 

COME ASSUMERLA

 

La melatonina agisce sul metabolismo basale (epifisi regola la produzione di T3 e T4 da parte della tiroide), catalizzando la trasformazione di T4 in T3 normalizzando il metabolismo ( accelera la lipolisi), quindi agisce sulla “dissoluzione” del grasso viscerale. La MLT stimola inoltre la sintesi del GABA, della serotonina, della dopamina, aumentandone la concentrazione nel mesencefalo e nell’ipotalamo. Alcune modalità possono essere quella di utilizzarla a livello omeopatico, oppure attraverso l’assunzione di L-Triptofano, o attraverso l’irradiazione del punto Yin-Trang con luce viola.  La melatonina agisce inibendo la produzione eccessiva di cortisolo, quindi utile nello stress protratto; non va bene invece per chi è in fase di “esaurimento” nella General Adaptation Syndrome o G.A.S. Questa è la fase conclusiva dello stress che assicura al corpo il riposo necessario per rimettersi completamente; in genere comincia quando l’organismo percepisce il pericolo come finito o quando le energie cominciano a venir meno. Quando la fase di resistenza è durata troppo e l’esaurimento è dovuto alla completa mancanza di energie, il soggetto avvertirà la necessità di periodi di recupero lunghi e/o debilitanti (anche depressivi). Biochimicamente parlando abbiamo un calo repentino degli ormoni surrenalici (adrenalina, noradrenalina e cortisolo) e la rapida diminuzione delle riserve energetiche. In sostanza ci troviamo davanti a un’azione depressiva contraria a quella da resistenza che tenderà a riportare il corpo nella condizione precedente allo stress e quindi in equilibrio (il sistema parasimpatico calmante prende il posto di quello simpatico). Importante ricordare che molte volte quando il soggetto diventa stress-dipendente, arrivando a vivere fasi di resistenza prolungatissime, può sentire la necessità impellente di utilizzare sedativi, alcool, fumo e altri mezzi per passare artificialmente alla fase di esaurimento e permettere al proprio corpo di riposarsi. In questa fase quindi l’utilizzo di MLT o melatonina non sortirà un effetto benefico ma maggiore stanchezza. Utili per la carenza di cortisolo invece la Rhodiola, L-Triptofano, DL Fenilalanina, L-Tirosina, Cordyceps, Rame-Oro-Argento, o altro ancora in base alla situazione.

 

ALCUNI EFFETTI COLLATERALI

 

Se state assumendo MLT avrete inevitabilmente dei cambiamenti ormonali. In certi casi potrebbe essere molto più grave di quanto si pensi. Ad esempio, nelle donne che si sottopongono a una gravidanza non è consigliato assumere la melatonina perché potrebbe avere un impatto negativo sulla crescita del loro feto. Inoltre potrebbe potenzialmente ridurre la libido di entrambi i sessi. È anche in grado di interferire con il numero di spermatozoi degli uomini e i cicli di ovulazione delle donne. Detto questo, se state cercando di avere un bambino, probabilmente dovreste stare lontani da questo integratore. Le vertigini potrebbero facilmente derivare da un significativo effetto collaterale del dosaggio della melatonina. Potrebbero anche verificarsi reazioni allergiche al supplemento che promuove la produzione di questo ormone. Dosaggi consistenti potrebbero innescare delusioni, paranoia, confusione, allucinazioni. Inoltre, la sensazione è alimentata dal disorientamento che si ottiene a certi dosaggi. Anche l’ansia e la depressione possono essere indotte dall’ormone. Questi disturbi sono associati a gravi squilibri ormonali e cambiamenti improvvisi che potrebbero avvenire nel primo periodo di assunzione.

 

DOSAGGI

 

  • 0,3 mg per dormire. In genere tollerati;
  • 3mg/10 mg – questo è un dosaggio abbastanza comune e dovrebbe essere più attenzionato. La dose di 3mg/10 mg viene assunta prima di andare a dormire e l’intero trattamento di solito dura circa nove settimane;
  • 20 mg – questa è una quantità alta di melatonina, e dovrebbe essere usata per scopi specifici, quali ad esempio quella di combinare la terapia convenzionale per tumori solidi con la melatonina. Ovviamente, è necessaria la supervisione medica;
  • 30 mg – viene solitamente usato per prevenire la carenza di coagulazione e quindi aumentarla, quale possibile conseguenza della chemioterapia.  Attenzione quindi ai soggetti che assumono anticoagulanti, in quanto la melatonina è antagonista.

 

 

COME POSSIAMO RIDURRE I NOSTRI LIVELLI DI MELATONINA: FARMACI E ELF (CAMPI ELETTROMAGNETICI)

 

I campi elettromagnetici superiori a 2 milligans inibiscono la secrezione di melatonina. Alcuni apparecchi elettrici sono:

  • Rasoio elettrico a 10 cm sviluppa 14-2600 Mgs;
  • Aspirapolvere – sviluppa da 23 a 1300 Mgs;
  • Fon da 13 a 300 Mgs
  • Vibromassaggiatore da 150 a 420 Mgs.

Farmaci:

  • I farmaci che riducono il livello di melatonina sono: ASA, ibuprofene, beta-bloccanti, Ca-antagonisti, sonniferi, tranquillanti, vit B12, caffeina, tabacco, alcool.
  • Luce artificiale: impedisce al Sistema Nervoso di attivare i meccanismi di segnale per la produzione di melatonina (CELLULARI, LED, ECC.);
  • Una luce fioca viola stimola la MLT.

 

 

RIFERIMENTI

  1. Ebtesam M Al-Olayan, Manal F El-Khadragy, and Ahmed E Abdel Moneim – “The protective properties of melatonin against aluminium-induced neuronal injury” – Int J Exp Pathol. 2015 Jun
  2. Ma Z, Yang Y,Fan C, Han J, Wang D, Di S, Hu W, Liu D, Li X, Reiter RJ, Yan X. – “Melatonin as a potential anticarcinogen for non-small-cell lung cancer” – Oncotarget. 2016 Jul
  3. Lissoni P, Chilelli M, Villa S, Cerizza L, Tancini G. – “Five years survival in metastatic non-small cell lung cancer patients treated with chemotherapy alone or chemotherapy and melatonin: a randomized trial” – J Pineal Res. 2003 Aug
  4. Bellipanni G, Bianchi P, Pierpaoli W, Bulian D, Ilyia E. – “Effects of melatonin in perimenopausal and menopausal women: a randomized and placebo controlled study” – Exp Gerontol. 2001 Feb
  5. Al-Olayan EM, El-Khadragy MF, Abdel Moneim AE. – “The protective properties of melatonin against aluminium-induced neuronal injury.”- Int J Exp Pathol. 2015 Jun
  6. Reiter RJ – “Electromagnetic fields and melatonin production” – Biomed Pharmacother 1993

 

 

 

 

INTESTINO E REGOLAZIONE GLICEMICA: STRATEGIE NATURALI A SUPPORTO

INTESTINO E REGOLAZIONE GLICEMICA: STRATEGIE NATURALI A SUPPORTO

Umberto Villanti

 

Nell’ambito dell’omeostasi del glucosio, non possiamo non parlare dell’importanza dell’apparato intestinale e del suo sistema incretinico, quale regolatore  nel metabolismo degli zuccheri. L’omeostasi glicemica viene svolta in questo caso dal Glucagon-Like peptide One (GLP-1), potente ormone peptidico esistente in due forme molecolari equipotenti che circolano nel sangue:

  • il GLP-1 737 amide
  • il GLP-1 736 amide

È prodotto e viene scisso dal proglucagone nelle cellule L dell’intestino tenue (e in parte anche nei neuroni dell’ipotalamo). Viene secreto in risposta all’ingestione di cibo (stimolazione diretta luminale e indiretta neuronale), quindi il cibo una volta che arriva nel tubo digerente stimola direttamente la produzione di GLP-1 e inoltre c’è una stimolazione in diretta mediata dai neuroni. Dunque, il GLP-1 è un membro della famiglia delle incretine.

COSA SONO LE INCRETINE

Le incretine sono peptidi naturali glucoregolatori, regolano l’omeostasi del glucosio. Anche il GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide) è un’altra incretina. Quindi la incretine più importanti sono GLP-1 e GIP.

 

EFFETTO INCRETINICO

Un’osservazione sperimentale relativamente datata ha dimostrato, che in un soggetto normale la risposta insulinica è maggiore dopo un carico orale di glucosio rispetto alla somministrazione endovenosa di glucosio, nonostante vengano raggiunte concentrazioni plasmatiche di glucosio simili. Ovvero se lo zucchero arriva attraverso l’intestino la risposta della b-cellula in termini di produzione insulinica è molto maggiore.

Il GLP-1 ha effetti molto importanti a livello di più organi e apparati:

  • Principalmente ha effetti pancreatici funzionali molto importanti, è il responsabile della produzione pancreatica di insulina. Tant’è vero, che se noi assumiamo lo zucchero per via orale stimoliamo direttamente le cellule L dell’intestino produrre GLP-1 e la risposta insulinica è quindi molto più potente;
  • Determina un aumento della secrezione di insulina;
  • Aumenta anche la secrezione di somatostatina, il prodotto ormonale delle cellule d, la somatostatina peraltro va a inibire la produzione di insulina;

Quindi il GLP-1 anche l’azione non solo di stimolare la produzione di insulina glucosio dipendente ma anche quella di sopprimere la secrezione di glucosio e quindi globalmente va a sopprimere la liberazione di glucosio dal fegato.

Il GLP-1 peraltro trova motivo nell’ applicazione farmacologica, considerate che tutti i nuovi farmaci del diabete di recente derivazione vanno ad agire e si basano sul sistema delle incretine, quindi per questo motivo l’effetto insulinotropico è dipendente dalla glicemia.

RIASSUMENDO:

Hanno la funzione di controllare la glicemia in vari modi:

  • Aumentando la secrezione di insulina da parte delle cellule beta del pancreas;
  • Rallentando la motilità e dunque lo svuotamento gastrico (rendendo più “soft” la curva glicemica postprandiale) e diminuendo l’appetito
  • Regola il glucosio e l’insulina evitando IPOGLICEMIA REATTIVA

La metformina agisce in parte sul GLP-1

 

ALTRI EFFETTI IMPORTANTI DEL GLP-1

Il GLP-1 non solo ha un importante ruolo a livello gastrointestinale e pancreatico, ma anche a livello cardiaco e a livello del sistema nervoso centrale:

  • È noto infatti che il GLP-1 è prodotto anche a livello dei neuroni e ha un’azione positiva che favorisce l’apprendimento e la memoria;
  • Ha un’azione neuroprotettiva;
  • Aumenta il senso di sazietà, infatti queste nuove terapie che si basano sugli analoghi di sintesi del GLP-1 vengono oggi usati addirittura come terapia per l’obesità;
  • Riduce lo svuotamento gastrico e la secrezione acida, quindi rallentano il transito intestinale e fanno sì che il paziente assorba meno;
  • Ha una serie di azioni benefiche molto importanti a livello del sistema cardiovascolare.

 

EFFETTI DEL GLP-1 SUL SISTEMA CARDIOVASCOLARE 

 

  • A livello renale il GLP-1 migliora la diuresi e l’escrezione di sodio in risposta al sovraccarico di sodio all’espansione di volume;
  • A livello dei vasi determina vasodilatazione ossido nitrico dipendente e riduce la secrezione di PAI- 1 E TNF-alpha mediata dalle cellule endoteliali in coltura, quindi va fondamentalmente a migliorare la funzione endoteliale dei vasi e a ridurre la pressione arteriosa;
  • A livello cardiaco aumenta l’uptake di glucosio, quindi migliora il trasporto del glucosio dal sangue alla cellula muscolare cardiaca (ed è un meccanismo non insulinico), promuove la sintesi di ossido nitrico che è un importante vasodilatatore e la traslocazione del GLUT1 e quindi attiva le chinasi anti-apoptotiche.
  • Quindi in definitiva ha un’azione cardioprotettiva.

 

TERAPIE FARMACOLOGICHE IPOGLICEMIZZANTI: ANALOGHI DEL GLP-1

 

Sappiamo che il GLP-1 nativo umano ha una emivita brevissima un minuto e mezzo due minuti perché viene rapidamente degradato enzimaticamente dal DPP-4. La liraglutide ha una struttura modificata a cui viene aggiunta una molecola di acido palmitico, inoltre c’è una sostituzione aminoacidica della catena della della liraglutide rispetto al GLP-1 nativo umano che ne porta l’emivita a 13 ore (quindi da qualche minuto a 13 ore). Quindi questa questa sostanza può essere somministrata al paziente una volta al giorno e garantisce una persistenza in circolo abbastanza elevata tale da avere un effetto farmacologico importante nella terapia del diabete.

 

STRATEGIE NATURALI PER GLP-1: LA NUTRIGENETICA INFLUENZA I NEUROPEPTIDI

 

NOPE –  N-Oleil-Fosfatidil-Etanolamina

E’ un fosfolipide presente nelle membrane cellulari, ha origine sia endogena che esogena, è presente in diversi alimenti. La NOPE viene sintetizzata, sotto precisi stimoli, dalle cellule epiteliali dell’intestino. La NOPE è in grado di contrastare l’effetto dell’anandamide (agonista dei recettori cannabinoidi), con il risultato di ottenere meno fame e desiderio di cibo (calo ponderale). In seguito alla produzione locale di NOPE, o alla sua somministrazione esogena, vengono attivati i recettori nucleari PPAR-α , che veicolano il segnale di sazietà dalla periferia al SNC attraverso il nervo vago. Fonti di NOPE sono la soia no OGM (per chi può permettersi di assumerla e per chi non soffre di ipotiroidismo), la cioccolata fondente.

Altri effetti del NOPE:

  • Aumento del senso di sazietà – attivando i recettori PPAR-a intestinali;
  • Aumento del catabolismo lipidico – attivando i recettori PPAR-a adiposi e attivazione della FAT/CD36 intestinale e adiposa;
  • Aumento del controllo glicemico – attivando i recettori GPR119.

 

EPIGALLOCATECHINGALLATO (EGCG )

È una catechina del tè, particolarmente abbondante nel tè verde, ha le seguenti proprietà:

  • Azione ipolipemizzante;
  • Azione sul dispendio energetico;
  • Azione antiossidante.

Si è potuto constatare che la EGCG inibisce l’azione della fosfolipasi A2 pancreatica, determinando la riduzione delle infiammazioni ad opera dell’acido arachidonico (AA). La produzione di AA determina nel tempo una maggiore resistenza insulinica, contribuendo a peggiorare la situazione. La EGCG interviene nella regolazione della GLP-1, inoltre aumenta la termogenesi, attiva le UCP2 e UCP3 epatiche, aumenta notevolmente la sensibilità all’insulina, aumenta la liberazione di NO ossido nitrico migliorando l’endotelio dei vasi, riduce l’ossidazione dei grassi riducendo la lipoperossidazione (previene le placche ateromasiche). Una tazza di tè verde ai pasti risulta quindi di notevole importanza per l’omeostasi glicemica.

 

Ricordiamo, che una disregolazione degli zuccheri comporta una leptino resistenza (più adipe, più fame, problemi gonadici e ormonali della sfera genitale ed effetto negativo sulle gonadotropine), carenza di testosterone, infiammazione silente, rischio di sindrome metabolica, aumento dei casi di PCOS o ovaio policistico, possibile diabete 3 o demenza, disfunzione beta cellulare, ipercortisolemia quale compensazione della carente regolazione glicemica con effetti neuropsichici quali depressione, stress, ecc.

 

 

 

LA TAURINA FAVORISCE LA RIMIELINIZZAZIONE NELLA SCLEROSI MULTIPLA

Una nuova ricerca suggerisce che la somministrazione di taurina, una molecola prodotta naturalmente dalle cellule umane, potrebbe aumentare l’efficacia delle attuali terapie per la sclerosi multipla (SM). Gli scienziati dello Scripps Research Institute (TSRI) hanno scoperto che la taurina aiuta a stimolare un processo chiamato rimielinizzazione, che è cruciale per riparare le cellule nervose danneggiate nella sclerosi multipla.

“La remissione dei sintomi della sclerosi multipla dipende dal processo di rimielinizzazione, quindi l’uso della taurina in combinazione con un farmaco esistente, può contribuire a migliorare l’efficacia complessiva del trattamento”, afferma Luke Lairson, Assistente Professore di chimica presso TSRI e co-autore senior dello studio.

LA TAURINA POTREBBE ESSERE AGGIUNTA AL REGIME TERAPEUTICO PER LA SM

La scoperta evidenzia anche il potenziale di una tecnica chiamata “profilatura metabolomica”, che può identificare utili metaboliti endogeni che l’organismo produce già in piccole quantità, come la taurina, per nuove applicazioni nelle terapie farmacologiche.

“La profilazione metabolometrica può offrire una visione unica di molte diverse patologie, sia dal punto di vista meccanico che terapeutico”, afferma il co-autore senior dello studio Gary Siuzdak, Direttore del Centro Scripps per la Metabolomica del TSRI e Professore di chimica, biologia molecolare e computazionale. La ricerca è stata pubblicata di recente, dalla rivista Nature Chemical Biology.

 

LA TAURINA GUIDA LA MATURAZIONE CELLULARE

 

La sclerosi multipla è una malattia autoimmune che si sviluppa quando il corpo inizia ad attaccare le guaine mieliniche protettive sulle cellule nervose. Senza guaine mieliniche sane, le cellule nervose non possono comunicare correttamente e i pazienti presentano sintomi quali intorpidimento, difficoltà a camminare, disturbi della parola e perdita della vista.

Sebbene non esista una cura per la SM, alcune attuali terapie farmacologiche possono ridurre le ricadute della SM incoraggiando la mielinizzazione. In uno studio pubblicato sulla rivista Nature del 2013, Lairson e colleghi hanno dimostrato che il farmaco Benztropina, approvato per il morbo di Parkinson, può anche aiutare i pazienti affetti da SM inducendo cellule chiamate cellule precursori degli oligodendrociti a maturare in oligodendrociti produttori di mielina e riparare i nervi danneggiati.

Il passo successivo di Lairson è stato quello di trovare molecole che potessero rendere i farmaci che inducono la rimielinizzazione ancora più efficaci. Così il ricercatore ha collaborato con Siuzdak per testare il potenziale delle molecole chiamate metaboliti endogeni di influenzare le cellule precursori degli oligodendrociti. I metaboliti endogeni (cioè “originati dall’interno”) sono molecole naturalmente prodotte dalle cellule e comprendono zuccheri, acidi grassi e amminoacidi.

I nuovi test di analisi e di follow-up sulle cellule hanno dimostrato che il metabolita endogeno taurina non può indurre da solo la maturazione delle cellule precursori degli oligodendrociti, ma può favorire il processo di rimielinizzazione quando combinato con i farmaci benztropina o miconazolo. I ricercatori hanno descritto la taurina come una “materia prima”. “Combinare la taurina con farmaci che inducono differenziazione migliora significativamente il processo e si ottiene più mielina”, afferma Lairson.

Questa scoperta è molto eccitante perché la taurina ha già dimostrato di essere sicura a determinate dosi ed è prontamente usata dal cervello. “Abbiamo ancora bisogno di fare test nei modelli di roditori, ma questo è un buon punto di partenza”, ha aggiunto il ricercatore. Questi progressi del TSRI hanno grandi implicazioni per la medicina.

Lo studio ha scoperto che la somministrazione di un particolare metabolita endogeno può influenzare il destino e la funzione di una cellula, offrendo ai ricercatori un nuovo percorso per lo sviluppo di nuove terapie per molte malattie.

La profilazione metabolometrica sfrutta gli sviluppi tecnici, guidati da Siuzdak presso il TSRI, che gli scienziati possono utilizzare per analizzare le perturbazioni metaboliche nella malattia e quindi utilizzare tali informazioni per decifrare i dettagli meccanici. In definitiva, i ricercatori sperano di identificare i metaboliti endogeni attivi con il potenziale di invertire i fenotipi correlati alla patologia.

Siuzdak è incoraggiato dai quasi 21.000 scienziati che attualmente utilizzano la piattaforma di profilassi metabolomica basata su cloud XCMS / METLIN del suo laboratorio per questi tipi di studi .

“A differenza di altre tecnologie omiche, la bellezza della metabolomica e del test di attività è che i metaboliti sono facilmente accessibili dal punto di vista commerciale, generalmente poco costosi e possono avere un impatto diretto sul fenotipo, rapidamente”, afferma Siuzdak. “Non siamo più osservatori passivi, ma partecipanti attivi”.

 

Fonte: Nature 9 dicembre 2017

 

 

 

SE TI RISCONTRI IN MOLTE RISPOSTE CONTRASSEGNATE DAGLI ASTERISCHI, ALLORA HAI BISOGNO DI FARE UNA DETOX EPATICA

Provi un senso di stanchezza dopo esserti svegliato, anche dopo le 10 di mattina?

  • Mai
  • A volte *
  • Spesso **

 

Senti spesso il bisogno di prendere un caffè?

  • Solo la mattina
  • Solo a colazione e a pranzo *
  • Sì, più di due volte al giorno **

 

Soffri di stitichezza?

  • Raramente
  • A volte *
  • Spesso **

 

Riesci a mantenere alta l’attenzione?

  • Sì, senza problemi
  • A volte ho bisogno di distrarmi *
  • Solo per pochi minuti **

 

Soffri di dolori articolari e di rigidità muscolare?

  • Raramente
  • Qualche volta *
  • Spesso **

 

Mangi frutta e verdura?

  • Solo una volta alla settimana
  • Due o tre volte alla settimana *
  • Ogni giorno **

 

Mangi cibi spazzatura e fritture?

  • Raramente
  • Qualche volta *
  • Spesso **

 

Hai seguito una dieta ipocalorica senza ottenere risultati evidenti?

  • No
  • Sì, in passato *
  • Sì, negli ultimi mesi **

 

Quanta acqua bevi ogni giorno?

  • Due litri o più
  • Da un litro a due litri *
  • Meno di un litro **

 

Ti dedichi all’attività fisica?

  • Ogni giorno
  • Più volte al mese *
  • Una volta al mese **

 

 

 

 

 

ACIDO BUTIRRICO E PRESSIONE ARTERIOSA

Un recentissimo articolo di jennifer Pluznick (Curr Hypertens Rep (2017) 19:25) si intitola: Microbial Short-Chain fatty acids and blood pressure regulation. Gli acidi grassi a corta catena (SCFAs) sono prodotti dalla fermentazione delle fibre indigeribili, nel colon ad opera di batteri ivi residenti (quelli simbiotici), sono specifici nutrienti delle cellule del digerente e hanno azione disinfiammante (inibitori dell’istone deacetilase), ma la Pluznick scopre che agiscono su recettori olfattivi (scoperti per la prima volta nel naso) e altri recettori non olfattivi che svolgono un ruolo regolatorio della pressione. Infatti diete ricche di fibre riducono la pressione sanguigna (Whelton SP et al. Effect of dietary fiber intake on blood pressure: a meta-analysis of randomized, controlled studies. J Hypertens. 2005 23 (3): 475-81). La conferma del ruolo di questi recettori è che se privati del gene che codifica quelli non odorosi sono ipertensivi, di quelli odorosi sono ipotensivi. Il valore della pressione è quindi regolato dall’azione degli SCFAs (principalmente di acido butirrico e acetico) su questi 2 tipi di recettori, in quanto è ovvio che la pressione sanguigna deve poter aumentare sotto sforzo, ma deve essere capace di tornare ai livelli basali. Nel corso dell’evoluzione l’uomo ha imparato ad ottenere questi SCFAs dalla demolizione dei grassi come fanno i carnivori, il cui colon è un 10% dell’impianto vs un 60% dei frugiveri. Infatti ha ridotto il colon ad un 15%, molto vicino a quello dei carnivori. I roditori li ottengono dalla fermentazione nel cieco, che nel nostro impianto è rimasto come appendice. Hoverstad T riporta (J Nutr 1986; 116 (9): 1772-6) che la produzione di SCFAs è 100 volte superiore nel cieco di roditori con microbiota rispetto ai germ-free. La differenza tra i vari impianti digerenti dei vari mammiferi ci deve far capire come non sia semplice applicare la stessa dieta a tutti i mammiferi. Questo vale sia per i modelli sperimentali di dieta chetogenica, dall’uomo a roditori, sia per la dieta mima digiuno studiata su roditori e applicata all’uomo. Comunque ancora una volta viene messo in evidenza il ruolo positivo dell’acido butirrico, che noi uomini possiamo ricavare sia dalle fibre indigeribili nel colon, sia, in maggiore quantità, dalla demolizione dei grassi SATURI nel tenue (siamo Bi-fuel), ma che più semplicemente possiamo inserire con il BURRO, alimento non presente in Natura, inventato dall’uomo grazie alla sua intelligenza che deriva proprio dalla scelta alimentare di essere diventato onnivoro. La guerra al burro è finalizzata ad aumentare il consumo dei FANS, che sono derivati di sintesi dell’acido acetico e propionico, SCFAs più DEBOLI de butirrico.

 

 

L’ALLUMINIO SEMBRA GIOCARE UN RUOLO CRUCIALE NELLA OLIGOMERIZZAZIONE DELLA BETA-AMILOIDE, FATTORE CAUSALE DELL’ALZHEIMER

Pur essendo abbondante per l’ambiente, l’alluminio non è essenziale per la vita. Al contrario, l’alluminio è una neurotossina ampiamente riconosciuta che inibisce più di 200 funzioni biologicamente importanti e provoca diversi effetti negativi nelle piante, negli animali e negli esseri umani. È stata suggerita la relazione tra l’esposizione all’alluminio e le malattie neurodegenerative, tra cui l’encefalopatia di dialisi, la sclerosi laterale amiotrofica, la demenza del Parkinsonismo e l’Alzheimer (AD). In particolare, il legame tra l’alluminio e la malattia di Alzheimer è stato oggetto di dibattito scientifico per diversi decenni. Tuttavia, le caratteristiche complesse della biodisponibilità dell’alluminio rendono difficile valutare la sua tossicità e pertanto la relazione resta da stabilire. L’alluminio sembra svolgere un ruolo cruciale quale cross-linker nell’oligomerizzazione della β -amiloide.

 

Study – “Link between Aluminum and the Pathogenesis of Alzheimer’s Disease: The Integration of the Aluminum and Amyloid Cascade Hypotheses” – Int J Alzheimers Dis. 2011

IL GLUTINE CAUSA LA PERMEABILITA’ INTESTINALE SCATENANDO PROBLEMI IMMUNITARI

La gliadina si lega ai recettori per le chemiochine cxcr3 espresse sulle cellule immunitarie e sugli enterociti, attivando e aumentando la zonulina, che causa a sua volta permeabilita’ intestinale o leaky gut

La zonulina è una proteina che regola la permeabilità dell’intestino. Gli anticorpi contro la zonulina indicano che la normale regolazione delle giunture è compromessa.

La zonulina è una proteina che modula le giunzioni strette degli enterociti, le cellule che costituiscono la parete intestinale. Essa si lega a uno specifico recettore dell’epitelio della superficie intestinale e innesca una cascata di reazioni biochimiche che creano un disassemblamento delle cellule epiteliali con un conseguente aumento della permeabilità intestinale.

Ciò fa sì che alcune sostanze passino attraverso l’epitelio stesso scatenando nel tessuto linfoide sottostante una serie di reazioni immunitarie. La zonulina è misurabile nel siero del soggetto attraverso un semplice prelievo di sangue. Le persone con alti livelli di zonulina, quindi con aumentata permeabilità dell’intestino, presentano spesso disturbi intestinali riconducibili alle tipiche reazioni immunitarie come ad esempio intolleranze e allergie alimentari.

 

Karen M. Lammers,Ruliang Lu, Julie Brownley “Gliadin Induces an Increase in Intestinal Permeability and Zonulin Release by Binding to the Chemokine Receptor CXCR3”. Gastroenterology. 2008 Jul; 135(1): 194–204.e3

IPERTIROIDISMO: CAUSE, TRATTAMENTO MEDICO E SUPPORTO NATURALE A SOSTEGNO  

IPERTIROIDISMO: CAUSE, TRATTAMENTO MEDICO E SUPPORTO NATURALE A SOSTEGNO

 

E’ una condizione medica o disturbo del sistema endocrino derivante dall’eccesso di funzionalità della ghiandola tiroidea, caratterizzata da un aumento in circolo di ormoni tiroidei, triiodotironina (T3) e/o tiroxina (T4), sia per aumento di funzione della tiroide che per distruzione della tiroide stessa.  La causa più comune è la malattia di Basedow-Graves. L’ipertiroidismo è stato descritto per la prima volta nel 1786 da Caleb Hillier Parry.  Altri medici del suo tempo, come Carl von Basedow e Robert James Graves, egli non fecero nessun collegamento tra i sintomi e una possibile malattia della tiroide. Il primo a determinare questa correlazione fu Paul Julius Möbius, nel 1886.

 

SINTOMI

  • perdita di peso;
  • affaticamento;
  • indebolimento;
  • iperattività;
  • irritabilità;
  • apatia;
  • depressione;
  • poliuria;
  • sudorazione;
  • pelle ingiallita.
  • palpitazioni e aritmia (specialmente fibrillazione atriale);
  • dispnea;
  • infertilità;
  • calo del desiderio;
  • nausea;
  • vomito;
  • diarrea.

 

CAUSE AUTOIMMUNI

 

Esiste un’associazione tra questa disfunzione tiroidea e la miastenia gravis. La disfunzione tiroidea, in questa condizione, è spesso autoimmune. Il 5% dei pazienti con la miastenia gravis ha anche l’ipertiroidismo.

 

METABOLISMO E IPERTIROIDISMO

 

  • Stimolazione della calorigenesi con aumento del metabolismo basale.
  • Nel Mitocondrio il NADH+ e FADH2 devono essere riossidati per poter essere nuovamente utilizzati.
  • Iperproduzione di ormoni tiroidei T3 e T4 che stimolano la produzione di una proteina (TERMOGENINA) – si forma un canale che fa rientrare i protoni nella matrice.
  • Energia liberata non convertita in ATP ma dissipata sotto forma di calore, causando stanchezza e perdita di peso.

 

DIAGNOSI MEDICA

 

Consiste nel dosaggio del TSH, FT3, FT4. In particolare si ha un incremento ematico di rilievo delle frazioni libere degli ormoni tiroidei (FT3, o free-triiodiotironina ed FT4, o free-tetraiodiotironina), associato ad un abbassamento dell’ormone tireotropo (TSH, Thyroid Stimulating Hormone). L’abbassamento del TSH deriva dalla controregolazione negativa a livello adenoipofisario. E’ necessaria una diagnosi differenziale per valutare diverse cause quali:

  • Ipertiroidismo autoimmune (mediante dosaggio di anticorpi specifici, come anticorpi anti-recettore del TSH, AbTPO o AbTg);
  • Farmaci (per esempio da amiodarone);
  • Tireotossicosi;
  • Distruttiva (tiroidite subacuta);
  • Iatrogena (assunzione di ormoni tiroidei).

 

Altri esami consistono negli accertamenti ematochimici (VES, Tireoglobulina), o strumentali (ecografia tiroidea con color-Doppler), oppure scintigrafia tiroidea con iodocaptazione.

 

TRATTAMENTO MEDICO

 

In genere si basa sull’impiego di farmaci (propiltiouracile o metimazolo, quest’ultimo meglio conosciuto con il nome commerciale Tapazole), terapia radiometabolica con radioiodio, chirurgia della tiroide. Il propiltiouracile è un farmaco antitiroideo derivato dal tiouracile che deprime la produzione degli ormoni tiroidei.

 

TIROIDE E NEUROTRASMETTITORI

 

Diete errate, instabilità del glucosio, stress surrenale ed infezioni intestinali non alterano solo la tiroide, ma compromettono anche la salute del cervello causando infiammazione, carenza di neurotrasmettitori (con sintomi come depressione e problemi di memoria) e degenerazione cerebrale. I neurotrasmettitori sono gli agenti chimici del cervello che permettono alle cellule cerebrali di comunicare fra loro; sono fondamentali per regolare l’umore, il sonno, l’appetito e il comportamento sessuale. I principali neurotrasmettitori sono la dopamina, la serotonina, la norepinefrina e il GABA. L’ipertiroidismo può provocare una condizione nota come demenza ipertiroidea, in particolare nelle persone che seguono una terapia ormonale a base esclusivamente di T3, perdendo quindi l’effetto compensatorio della rT3. I sintomi della demenza ipertiroidea sono: perdita della memoria a breve termine, perdita della capacità di calcolo e della competenza linguistica. L’eccesso di ormoni tiroidei impatta i centri cerebrali della memoria, dell’attenzione, del linguaggio, nella capacità analitica e della risoluzione dei problemi complessi. In sintesi, se da un lato una tiroide sana ha un effetto protettivo su cervello, una malattia tiroidea non trattata è una garanzia di degenerazione cerebrale di entità variabile nel tempo, che secondo alcuni medici è simile a quella causata dall’abuso di stupefacenti a lungo termine.

 

ALTRE CAUSE POSSIBILI

 

In letteratura scientifica esistono diversi studi che mettono in correlazione alcuni eventi stressanti e l’innesco della problematica. Alcuni fattori scatenanti sembrerebbero essere una separazione o minaccia di separazione dalla persona di cui si è dipendenti, la morte di un caro, un divorzio. Altri studi correlano la presenza di alcuni metalli tossici e l’innesco della problematica, in particolare il mercurio in quanto determina problemi con lo iodio, zinco, rame, ecc. Secondo alcuni studi statunitensi esisterebbe una correlazione tra la permeabilità intestinale e l’ipertiroidismo (link between hyperthyroidism and leaky gut).

 

RACCOMANDAZIONI ALIMENTARI

 

In questa condizione sarebbe preferibile un aumento dei cereali integrali, pasti piccoli e frequenti per compensare metabolismo, l’utilizzo e la supplementazione di proteine se il soggetto è esaurito sotto l’aspetto nutrizionale, l’evitamento di stimolanti nervini. Inoltre, sarebbe bene aumentare gli alimenti goitrogeni ricchi in isotiocianati che sembrerebbero simili, ma non per questo da sostituire, al farmaco piltiouracile. Nei casi lievi di ipertiroidismo una raccomandazione potrebbe essere l’utilizzo di latte di soia crudo ricco in calcio e modulatore estrogenico, o di brassicacee (mezzo cavolo al giorno come trattamento).

 

ANTIOSSIDANTI E SOSTANZE UTILI

 

L’utilizzo di antiossidanti in questi soggetti è essenziale in quanto carenti, che li predispongono a cardiopatie tireotossiche e miopatie (danni mitocondriali). Vitamina C, Selenio, Vit E, Betacarotene rappresentano alcuni di essi. La vitamina E pare essere utile come coadiuvante nel processo di disintossicazione dall’eccesso di iodio. Come antagonista dell’effetto dell’ormone tiroideo nei tessuti periferici (inibisce l’entrata nel nucleo della cellula) risulta utile inoltre la L-Carnitina, mentre come protezione cardiaca e cofattore della catena di trasporto degli elettroni (ATP) il Coenzima Q10. Uno studio ha confermato che i livelli sierici di CoQ10 nell’ipertiroidismo erano significativamente inferiori a quelli dei soggetti eutiroidei, mentre nell’ipotiroidismo i livelli sierici di CoQ10 non mostravano alcuna differenza significativa rispetto a quella dei soggetti eutiroidei. Un altro accorgimento interessante è l’utilizzo di Magnesio che decrementa l’assorbimento di sodio diminuendo così l’eccitabilità della tiroide (meno palpitazioni e tachicardia, ecc.).

Molte persone con una malattia della tiroide (sia ipertiroidismo che ipotiroidismo) hanno uno squilibrio del rame, cosa che non influisce solo sulla salute della tiroide, ma può anche portare a numerosi altri problemi come emicranie, allergie, sindrome premestruale e depressione. Gli altri sintomi riconducibili ad uno squilibrio del rame includono: senso di spavento, agitazione, stanchezza, distrazione, ansia, paura, eruzioni cutanee come acne ed eczema, mal di stomaco ed altri. I sintomi psicosomatici sono dovuti al fatto che il rame stimola la produzione di ammine biogene (epinefrina, norefinefrina e dopamina) che possono causare ansia, sudorazione eccessiva e altri sintomi simili a quelli dell’ipertiroidismo. Alcune persone sono carenti di rame; di solito, la carenza di questo minerale è associata all’ipertiroidismo, ma a volte anche all’ipotiroidismo. Uno studio condotto su un gruppo di donne ipertiroidee suggerisce che quando la tiroide inizia a lavorare troppo bisognerebbe controllare la quantità di rame. Le pazienti del gruppo hanno constatato che supplementare rame ha ridotto i loro sintomi, di solito entro ore o pochi giorni al più tardi. La maggior parte delle pazienti che ha assunto integratori di rame ha ridotto significativamente il dosaggio dei farmaci anti-tiroide dopo 3-6 mesi. Anche se il rame sembra essere coinvolto nella genesi dell’ipertiroidismo, non è l’unico fattore da considerare, perché se così fosse, sarebbe stato già scoperto da tempo. Il metabolismo del rame dipende da diversi altri nutrienti, come lo zinco. Un altro complemento utile è il Metilsulfonilmetano o MSM, un composto organico sulfureo presente nella frutta, nei vegetali e nei semi. Ha principalmente proprietà antiinfiammatorie e antidolorifiche, ma sostiene anche il sistema immunitario e il naturale processo di metilazione e disintossicazione del fegato essendo un cofattore nella produzione di glutatione antiossidante. Inoltre, lo zolfo è un gozzigeno naturale, presente anche nei farmaci contro l’ipertiroidismo, rallentando così il funzionamento della tiroide.  Alcune testimonianze affermano che se preso a cicli e ad un certo dosaggio, i sintomi spariscano nel giro di circa due settimane. L’olio di semi di lino è un’altra fonte vegetale utile per questa problematica, ricca di acido alfa-linoleico (ALA), acido grasso essenziale molto utile nel trattamento di diverse malattie. I semi e l’olio ottenuto contengono sostanze note per il loro effetto benefico sulla salute. L’olio di semi di lino è utile per il sistema circolatorio, nervoso, immunitario e riproduttivo. Ci sono diverse testimonianze che confermano l’effetto positivo dell’olio di semi di lino sull’esoftalmo; i risultati possono essere apprezzati dopo due o tre settimane di cura. L’olio di semi di lino pare essere efficace anche sul gozzo; in questo caso è necessario almeno un mese di cura per ridurne le dimensioni. L’olio di semi di lino è disponibile anche in bottiglia, da usare come condimento.

 

SUGGERIMENTI NATURALI A SOSTEGNO

 

Tra gli oligoelementi catalitici spicca il Manganese, sostenuto dall’utilizzo di Iodio nella stessa forma, in quanto modulatore e non stimolatore. Il manganese catalitico non è da confondere con altri tipi di manganese, che invece sembrano alterare le funzioni tiroidee inibendo l’enzima deiodinasi e la produzione di dopamina, neurotrasmettitore regolatore della ghiandola tiroidea. Tra le piante utili esiste il Lycopus europaeus, L. virginicus.   Studi farmacologici hanno mostrato che gli acidi rosmarinico, ellagico, clorogenico e il glucoside beta-7-luteolina contenuti nella pianta sono i principali costituenti attivi che bloccano i recettori del TSH (ormone stimolante la tiroide) e riducono la conversione periferica del T4 in T3. Un’altra pianta utile risulta essere la Lythospermum officinale. Gli studi su animali hanno mostrato che questa pianta è in grado di bloccare i recettori TSH e sopprimere la pompa dello ioduro. Inoltre inibisce la conversione periferica del T4 in T3. In uno studio in vitro, un estratto secco ha mostrato un’azione antagonista nei confronti degli anticorpi antitiroide, in un tessuto di tiroide affetta da Morbo di Graves. Un’altra azione riequilibrante è data dalla Melissa officinalis. Tale pianta rallenta la funzione ipofisaria, riduce il TSH e gli ormoni tiroidei e blocca gli anticorpi anti-tiroide. Inoltre, alcuni funghi si sono rivelati preziosi alleati per modulare la problematica e la componente immunitaria. Sono diversi i funghi utilizzati impiegati in modo sinergico tra loro, in particolare spicca l’Agaricus blazei murrill, il quale riporta il sistema immunitario nello stato di equilibrio precedente allo sviluppo della malattia, riducendo o anche eliminando gradualmente la produzione degli anticorpi autoimmuni, che aggrediscono alcune parti del proprio organismo. Alcuni rimedi di tipo energetico vibrazionale potrebbero essere Oak, insieme ad altri fiori di Bach, utili per modulare l’aspetto emozionale, nonché grey spider flower australiano associato anche questo ad altri rimedi vibrazionali.

 

CHIAVE DI LETTURA ENERGETICA DELLA PROBLEMATICA

 

La Malattia di Basedow, o ipertiroidismo, interessando la tiroide, è ascrivibile a una tensione nel Quinto Chakra, negli aspetti dell’esprimere e del ricevere. Il risultato della malattia è un’eccessiva produzione di ormoni tiroidei perchè la ghiandola funziona “troppo”. Da un punto di vista energetico potremo dire che il soggetto non si permette di esprimere il mondo che ha dentro, ma questo preme per uscire. E’ considerata una malattia autoimmune e questo ci riporta a una tensione nel Quarto Chakra nella percezione dell’amore. Inizialmente il malessere provocato dal non esprimersi porta la persona ad accelerare il suo ritmo naturale, che le genera una situazione di disagio e emotivo, con insicurezza (diarrea, sudorazione) e incapacità di sentirsi nutrita (dimagrimento) che indicano tensione nel Primo Chakra. L’immagine offerta dalla sintomatologia conclamata è di qualcosa che “vuole uscire” a tutti i costi a livello del Quinto Ckakra (gozzo) e del Terzo (occhi sgranati e sporgenti); la persona vorrebbe esprimersi per quello che veramente è ma non si sente nutrita (dimagrimento) né amata (tensioni al Quarto Chakra, con disturbi del ritmo cardiaco e della pressione). I sintomi di irrequietezza, insonnia, irritabilità ed esaltazione della capacità ideativa indicano una forte tensione a livello del Terzo Chakra, poiché la persona vive più l’aspetto del controllo che della libertà di essere se stessa. Qualora ci fossero problemi nell’area sessuale questo indica che chi ne è affetto non si permette di esprimersi in questo aspetto. La soluzione è che il soggetto esprima la sua verità, con i tempi e i modi che gli sono consoni, senza paura né controllo.

 

Secondo la Metamedicina nell’ipertiroidismo c’è una certa determinazione a raggiungere i propri obiettivi a detrimento del proprio bisogno di riposo, e ciò spinge a dover attingere alle proprie riserve di energia. Questa determinazione può avere le sue radici nella paura, si dice a se stessi: «Non posso fermarmi, bisogna che resista, altrimenti…». Può anche essere legata al desiderio di dimostrare agli altri ciò che si è capaci di fare, cosa che genera in noi uno stress che ci rende iperproduttivi fino a che raggiungiamo lo sfinimento e lo scoraggiamento che fanno passare alla fase ipotiroidea. Ho preteso molto da me stesso per avere successo, per dimostrare ciò di cui ero capace, per essere amato o perché mi ritenevo indispensabile?

Per la persona che non si ferma mai perché si crede indispensabile, la parola chiave per guarire da questa malattia è «rallentare», cercare dei mezzi che l’aiutino ad acquisire la calma mentale e concedersi il tempo di vivere. La meditazione e lo yoga, insieme al trattamento medico,  possono aiutare molto.

 

IMPORTANTE

 

Le informazioni contenute in questo articolo sono da intendersi a puro scopo informativo e divulgativo e non devono essere intese in alcun modo come diagnosi, prognosi o terapie da sostituirsi a quelle farmacologiche eventualmente in atto. In nessun caso sostituiscono la consulenza medica specialistica. L’autore declina ogni responsabilità rispetto ad eventuali reazione indesiderate. Per la valutazione dell’ipertiroidismo e per la sua cura dovete rivolgervi ad un medico e/o nutrizionista.

 

 

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