Antibiotici mortali: tossicità del fluorochinolone Cambiamenti del DNA che portano a disabilità e morte cellulare

👉La famiglia di antibiotici fluorochinolonici è composta da Cipro, Levaquin e Avelox, noto anche come Ciprofloxacina, Levofloxacina e Moxifloxacina. Ci sono molti altri chinoloni in tutto il mondo con nomi di marchi diversi.

👉Esistono anche farmaci simili come il Plaquenil (idrossiclorochina) che provocano danni simili. Il cipro si trova nelle gocce per gli occhi e per le orecchie che purtroppo vengono prescritte a bambini di tre anni.

👉I fluorochinoloni agiscono inibendo la DNA girasi, necessaria per la produzione di cellule sane. La DNA girasi è necessaria per un processo ATP (energia) all’interno delle cellule.

👉Allo stesso modo in cui un farmaco come Cipro o Levaquin uccide una cellula batterica, uccide anche le cellule sane. È stato dimostrato che i fluorochinoloni sono potenti chelanti del ferro.

👉I cambiamenti epigenetici si verificano nel DNA inibendo gli enzimi che richiedono il ferro come cofattore. Il danno tendineo che si verifica è causato da un accumulo di inibizione dell’idrossilazione della prolina.

👉La prolina è un elemento fondamentale per i nostri tendini che fanno parte di ogni muscolo. A seguito di una complessa serie di reazioni chimiche, questi antibiotici provocano un accumulo di radicali liberi che distruggono il DNA mitocondriale.

👉È imperativo comprendere che il componente fluorurato del farmaco consente la penetrazione nel sistema nervoso centrale, interrompendo così la corretta attivazione neuronale delle cellule che porta a una rapida atrofia muscolare.

👉👉Il fluoruro è la molecola più polarizzata in natura con la carica negativa più forte, trasportando così il fluorochinolone tossico in profondità nei mitocondri (la centrale elettrica della cellula).

👉Secondo gli studi ci sono diverse spiegazioni scientifiche per la tossicità dei fluorochinoloni. In primo luogo, i FQ inibiscono la prolil e la lisil diossigenasi, che bloccano la produzione di collagene.

👉In secondo luogo, la riduzione dei livelli di mRNA di LH1, che è il primo passo nella reticolazione del collagene necessaria per la stabilizzazione del collagene (ciò che si verifica nella sindrome di Danos di Ehler).

👉Infine, la causa di FQ ha ridotto la vascolarizzazione del tendine dopo la deplezione di HIF-1α (fattore 1-alfa inducibile dall’ipossia), insieme spiegano le tendinopatie indotte da FQ.

👉Gli scienziati hanno scoperto che la continua up-regolazione di HIF1A tramite gli inibitori della prolina idrossilasi rigenera il tessuto perso o danneggiato nei mammiferi che hanno una risposta di riparazione. Indovina cosa significa?

👉I fluorochinoloni bloccano la rigenerazione del tessuto perso o danneggiato compromettendo questa risposta di riparazione.

👉In definitiva, il danno mitocondriale porta alla distruzione del sistema muscoloscheletrico e del sistema nervoso centrale. Gli studi dimostrano che la ciprofloxacina, la levofloxacina e la moxifloxacina causano danni mitocondriali nelle cellule dei mammiferi.

👉La tossicità del fluorochinolone porta alla formazione di aldeide tossica, formazione di perossinitrito, che porta allo stress ossidativo e alla morte cellulare, rendendo così questi antibiotici tossici per ogni organo del corpo compreso il cervello, il sistema muscolo-scheletrico, il cuore, i reni, i polmoni, il sistema nervoso e il tessuto connettivo.

👉In uno studio condotto sui topi, i topi trattati con ciprofloxacina avevano forza di presa inferiore, equilibrio ridotto e comportamento depressivo rispetto ai controlli.

👉Un sondaggio, (94 intervistati), hanno riportato eventi associati tra cui ansia, depressione, insonnia, attacchi di panico, pensiero offuscato, depersonalizzazione, pensieri suicidari, psicosi, incubi e disturbi della memoria che iniziano entro pochi giorni dall’inizio del fluorochinolone o da giorni a mesi di fluorochinolone interrotto.

👉Il sistema di segnalazione degli eventi avversi (FAERS) della FDA ha incluso 210.705 eventi avversi e 2.991 decessi per fluorochinoloni.

👉Le tossicità della ciprofloxacina erano neurologiche (26%), danni ai tendini (6%) e psichiatriche (2%). Nel 2013, una revisione della sicurezza della FDA ha riportato che i FQ influenzano la topoisomerasi II dei mammiferi, specialmente nei mitocondri.

👉La cosa più importante da ricordare su Cipro e Levaquin (tossicità da ciprofloxacina e tossicità da levofloxacina) è che il suo effetto è cumulativo. Il tuo primo trattamento potrebbe avere successo e non causare effetti collaterali. Quindi i trattamenti successivi possono innescare l’inizio di sintomi sottili man mano che la tossicità aumenta.

👉Ci vuole circa il 70% dei tuoi mitocondri per farti sentire i sintomi.

👉I cambiamenti cellulari prodotti dalla tossicità di Cipro e Levaquin disturbano la produzione di energia per anni.

❗La loro influenza altera i tuoi geni, causando continue mutazioni e danni. Alla maggior parte delle vittime di fluorochinoloni viene detto di avere la sindrome da affaticamento cronico o fibromialgia, è in realtà causata dalla tossicità mitocondriale secondaria all’esposizione agli antibiotici fluorochinolonici.

👉Non è un caso che la sindrome da stanchezza cronica e la fibromialgia siano diagnosticate in seguito ad un uso prolungato di ciprofloxacina ecc.

👉Oltre il 90% delle donne con sindrome da affaticamento cronico ha consumato ciprofloxacina a un certo punto probabilmente per una IVU.

‼️Solo perché un paziente sembra a posto all’esterno, un medico non ha idea di quale danno sia stato causato all’interno. Non permettete mai a nessuno di dirvi che è tutto nella vostra testa, psicosomatico.

‼️L’uso di peptidi, supporto mitocondriale, PQQ, Q10, Coenzyme compositum, ubichinon compositum, lavoro sulla matrice, e altri rimedi possono dare una mano quando il danno è avanzato.

Dott Umberto Villanti
www.umbertovillanti.it

References:

➡️Boomer, T. The Flox Report. Quinolone antibiotic toxicity. Quinolone Antibiotics Toxicity. March 2007
➡️Badal, S. Non Antibiotic Effects of Fluoroquinolones in Mammalian Cells. Journal of Biologic Chemistry . 2015 Sep 4; 290(36)
➡️Kim, T. The Risk of Fluoroquinolone-induced Tendinopathy and Tendon Rupture. The Journal of Clinical Aesthetic Dermatology. 2010
➡️Treatment of the Fluoroquinolone-Associated Disability: The Pathobiochemical Implications. M. Kryzysztof. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2017 Sep 25.
➡️Fluoroquinolone-related neuropsychiatric and mitochondrial toxicity: a collaborative investigation by scientists and members of a social network. K, Kaur. Journal of Community Support Oncology. 2016,