INTESTINO E REGOLAZIONE GLICEMICA: STRATEGIE NATURALI A SUPPORTO

INTESTINO E REGOLAZIONE GLICEMICA: STRATEGIE NATURALI A SUPPORTO

Umberto Villanti

 

Nell’ambito dell’omeostasi del glucosio, non possiamo non parlare dell’importanza dell’apparato intestinale e del suo sistema incretinico, quale regolatore  nel metabolismo degli zuccheri. L’omeostasi glicemica viene svolta in questo caso dal Glucagon-Like peptide One (GLP-1), potente ormone peptidico esistente in due forme molecolari equipotenti che circolano nel sangue:

  • il GLP-1 737 amide
  • il GLP-1 736 amide

È prodotto e viene scisso dal proglucagone nelle cellule L dell’intestino tenue (e in parte anche nei neuroni dell’ipotalamo). Viene secreto in risposta all’ingestione di cibo (stimolazione diretta luminale e indiretta neuronale), quindi il cibo una volta che arriva nel tubo digerente stimola direttamente la produzione di GLP-1 e inoltre c’è una stimolazione in diretta mediata dai neuroni. Dunque, il GLP-1 è un membro della famiglia delle incretine.

COSA SONO LE INCRETINE

Le incretine sono peptidi naturali glucoregolatori, regolano l’omeostasi del glucosio. Anche il GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide) è un’altra incretina. Quindi la incretine più importanti sono GLP-1 e GIP.

 

EFFETTO INCRETINICO

Un’osservazione sperimentale relativamente datata ha dimostrato, che in un soggetto normale la risposta insulinica è maggiore dopo un carico orale di glucosio rispetto alla somministrazione endovenosa di glucosio, nonostante vengano raggiunte concentrazioni plasmatiche di glucosio simili. Ovvero se lo zucchero arriva attraverso l’intestino la risposta della b-cellula in termini di produzione insulinica è molto maggiore.

Il GLP-1 ha effetti molto importanti a livello di più organi e apparati:

  • Principalmente ha effetti pancreatici funzionali molto importanti, è il responsabile della produzione pancreatica di insulina. Tant’è vero, che se noi assumiamo lo zucchero per via orale stimoliamo direttamente le cellule L dell’intestino produrre GLP-1 e la risposta insulinica è quindi molto più potente;
  • Determina un aumento della secrezione di insulina;
  • Aumenta anche la secrezione di somatostatina, il prodotto ormonale delle cellule d, la somatostatina peraltro va a inibire la produzione di insulina;

Quindi il GLP-1 anche l’azione non solo di stimolare la produzione di insulina glucosio dipendente ma anche quella di sopprimere la secrezione di glucosio e quindi globalmente va a sopprimere la liberazione di glucosio dal fegato.

Il GLP-1 peraltro trova motivo nell’ applicazione farmacologica, considerate che tutti i nuovi farmaci del diabete di recente derivazione vanno ad agire e si basano sul sistema delle incretine, quindi per questo motivo l’effetto insulinotropico è dipendente dalla glicemia.

RIASSUMENDO:

Hanno la funzione di controllare la glicemia in vari modi:

  • Aumentando la secrezione di insulina da parte delle cellule beta del pancreas;
  • Rallentando la motilità e dunque lo svuotamento gastrico (rendendo più “soft” la curva glicemica postprandiale) e diminuendo l’appetito
  • Regola il glucosio e l’insulina evitando IPOGLICEMIA REATTIVA

La metformina agisce in parte sul GLP-1

 

ALTRI EFFETTI IMPORTANTI DEL GLP-1

Il GLP-1 non solo ha un importante ruolo a livello gastrointestinale e pancreatico, ma anche a livello cardiaco e a livello del sistema nervoso centrale:

  • È noto infatti che il GLP-1 è prodotto anche a livello dei neuroni e ha un’azione positiva che favorisce l’apprendimento e la memoria;
  • Ha un’azione neuroprotettiva;
  • Aumenta il senso di sazietà, infatti queste nuove terapie che si basano sugli analoghi di sintesi del GLP-1 vengono oggi usati addirittura come terapia per l’obesità;
  • Riduce lo svuotamento gastrico e la secrezione acida, quindi rallentano il transito intestinale e fanno sì che il paziente assorba meno;
  • Ha una serie di azioni benefiche molto importanti a livello del sistema cardiovascolare.

 

EFFETTI DEL GLP-1 SUL SISTEMA CARDIOVASCOLARE 

 

  • A livello renale il GLP-1 migliora la diuresi e l’escrezione di sodio in risposta al sovraccarico di sodio all’espansione di volume;
  • A livello dei vasi determina vasodilatazione ossido nitrico dipendente e riduce la secrezione di PAI- 1 E TNF-alpha mediata dalle cellule endoteliali in coltura, quindi va fondamentalmente a migliorare la funzione endoteliale dei vasi e a ridurre la pressione arteriosa;
  • A livello cardiaco aumenta l’uptake di glucosio, quindi migliora il trasporto del glucosio dal sangue alla cellula muscolare cardiaca (ed è un meccanismo non insulinico), promuove la sintesi di ossido nitrico che è un importante vasodilatatore e la traslocazione del GLUT1 e quindi attiva le chinasi anti-apoptotiche.
  • Quindi in definitiva ha un’azione cardioprotettiva.

 

TERAPIE FARMACOLOGICHE IPOGLICEMIZZANTI: ANALOGHI DEL GLP-1

 

Sappiamo che il GLP-1 nativo umano ha una emivita brevissima un minuto e mezzo due minuti perché viene rapidamente degradato enzimaticamente dal DPP-4. La liraglutide ha una struttura modificata a cui viene aggiunta una molecola di acido palmitico, inoltre c’è una sostituzione aminoacidica della catena della della liraglutide rispetto al GLP-1 nativo umano che ne porta l’emivita a 13 ore (quindi da qualche minuto a 13 ore). Quindi questa questa sostanza può essere somministrata al paziente una volta al giorno e garantisce una persistenza in circolo abbastanza elevata tale da avere un effetto farmacologico importante nella terapia del diabete.

 

STRATEGIE NATURALI PER GLP-1: LA NUTRIGENETICA INFLUENZA I NEUROPEPTIDI

 

NOPE –  N-Oleil-Fosfatidil-Etanolamina

E’ un fosfolipide presente nelle membrane cellulari, ha origine sia endogena che esogena, è presente in diversi alimenti. La NOPE viene sintetizzata, sotto precisi stimoli, dalle cellule epiteliali dell’intestino. La NOPE è in grado di contrastare l’effetto dell’anandamide (agonista dei recettori cannabinoidi), con il risultato di ottenere meno fame e desiderio di cibo (calo ponderale). In seguito alla produzione locale di NOPE, o alla sua somministrazione esogena, vengono attivati i recettori nucleari PPAR-α , che veicolano il segnale di sazietà dalla periferia al SNC attraverso il nervo vago. Fonti di NOPE sono la soia no OGM (per chi può permettersi di assumerla e per chi non soffre di ipotiroidismo), la cioccolata fondente.

Altri effetti del NOPE:

  • Aumento del senso di sazietà – attivando i recettori PPAR-a intestinali;
  • Aumento del catabolismo lipidico – attivando i recettori PPAR-a adiposi e attivazione della FAT/CD36 intestinale e adiposa;
  • Aumento del controllo glicemico – attivando i recettori GPR119.

 

EPIGALLOCATECHINGALLATO (EGCG )

È una catechina del tè, particolarmente abbondante nel tè verde, ha le seguenti proprietà:

  • Azione ipolipemizzante;
  • Azione sul dispendio energetico;
  • Azione antiossidante.

Si è potuto constatare che la EGCG inibisce l’azione della fosfolipasi A2 pancreatica, determinando la riduzione delle infiammazioni ad opera dell’acido arachidonico (AA). La produzione di AA determina nel tempo una maggiore resistenza insulinica, contribuendo a peggiorare la situazione. La EGCG interviene nella regolazione della GLP-1, inoltre aumenta la termogenesi, attiva le UCP2 e UCP3 epatiche, aumenta notevolmente la sensibilità all’insulina, aumenta la liberazione di NO ossido nitrico migliorando l’endotelio dei vasi, riduce l’ossidazione dei grassi riducendo la lipoperossidazione (previene le placche ateromasiche). Una tazza di tè verde ai pasti risulta quindi di notevole importanza per l’omeostasi glicemica.

 

Ricordiamo, che una disregolazione degli zuccheri comporta una leptino resistenza (più adipe, più fame, problemi gonadici e ormonali della sfera genitale ed effetto negativo sulle gonadotropine), carenza di testosterone, infiammazione silente, rischio di sindrome metabolica, aumento dei casi di PCOS o ovaio policistico, possibile diabete 3 o demenza, disfunzione beta cellulare, ipercortisolemia quale compensazione della carente regolazione glicemica con effetti neuropsichici quali depressione, stress, ecc.

 

 

 

LA TAURINA FAVORISCE LA RIMIELINIZZAZIONE NELLA SCLEROSI MULTIPLA

Una nuova ricerca suggerisce che la somministrazione di taurina, una molecola prodotta naturalmente dalle cellule umane, potrebbe aumentare l’efficacia delle attuali terapie per la sclerosi multipla (SM). Gli scienziati dello Scripps Research Institute (TSRI) hanno scoperto che la taurina aiuta a stimolare un processo chiamato rimielinizzazione, che è cruciale per riparare le cellule nervose danneggiate nella sclerosi multipla.

“La remissione dei sintomi della sclerosi multipla dipende dal processo di rimielinizzazione, quindi l’uso della taurina in combinazione con un farmaco esistente, può contribuire a migliorare l’efficacia complessiva del trattamento”, afferma Luke Lairson, Assistente Professore di chimica presso TSRI e co-autore senior dello studio.

LA TAURINA POTREBBE ESSERE AGGIUNTA AL REGIME TERAPEUTICO PER LA SM

La scoperta evidenzia anche il potenziale di una tecnica chiamata “profilatura metabolomica”, che può identificare utili metaboliti endogeni che l’organismo produce già in piccole quantità, come la taurina, per nuove applicazioni nelle terapie farmacologiche.

“La profilazione metabolometrica può offrire una visione unica di molte diverse patologie, sia dal punto di vista meccanico che terapeutico”, afferma il co-autore senior dello studio Gary Siuzdak, Direttore del Centro Scripps per la Metabolomica del TSRI e Professore di chimica, biologia molecolare e computazionale. La ricerca è stata pubblicata di recente, dalla rivista Nature Chemical Biology.

 

LA TAURINA GUIDA LA MATURAZIONE CELLULARE

 

La sclerosi multipla è una malattia autoimmune che si sviluppa quando il corpo inizia ad attaccare le guaine mieliniche protettive sulle cellule nervose. Senza guaine mieliniche sane, le cellule nervose non possono comunicare correttamente e i pazienti presentano sintomi quali intorpidimento, difficoltà a camminare, disturbi della parola e perdita della vista.

Sebbene non esista una cura per la SM, alcune attuali terapie farmacologiche possono ridurre le ricadute della SM incoraggiando la mielinizzazione. In uno studio pubblicato sulla rivista Nature del 2013, Lairson e colleghi hanno dimostrato che il farmaco Benztropina, approvato per il morbo di Parkinson, può anche aiutare i pazienti affetti da SM inducendo cellule chiamate cellule precursori degli oligodendrociti a maturare in oligodendrociti produttori di mielina e riparare i nervi danneggiati.

Il passo successivo di Lairson è stato quello di trovare molecole che potessero rendere i farmaci che inducono la rimielinizzazione ancora più efficaci. Così il ricercatore ha collaborato con Siuzdak per testare il potenziale delle molecole chiamate metaboliti endogeni di influenzare le cellule precursori degli oligodendrociti. I metaboliti endogeni (cioè “originati dall’interno”) sono molecole naturalmente prodotte dalle cellule e comprendono zuccheri, acidi grassi e amminoacidi.

I nuovi test di analisi e di follow-up sulle cellule hanno dimostrato che il metabolita endogeno taurina non può indurre da solo la maturazione delle cellule precursori degli oligodendrociti, ma può favorire il processo di rimielinizzazione quando combinato con i farmaci benztropina o miconazolo. I ricercatori hanno descritto la taurina come una “materia prima”. “Combinare la taurina con farmaci che inducono differenziazione migliora significativamente il processo e si ottiene più mielina”, afferma Lairson.

Questa scoperta è molto eccitante perché la taurina ha già dimostrato di essere sicura a determinate dosi ed è prontamente usata dal cervello. “Abbiamo ancora bisogno di fare test nei modelli di roditori, ma questo è un buon punto di partenza”, ha aggiunto il ricercatore. Questi progressi del TSRI hanno grandi implicazioni per la medicina.

Lo studio ha scoperto che la somministrazione di un particolare metabolita endogeno può influenzare il destino e la funzione di una cellula, offrendo ai ricercatori un nuovo percorso per lo sviluppo di nuove terapie per molte malattie.

La profilazione metabolometrica sfrutta gli sviluppi tecnici, guidati da Siuzdak presso il TSRI, che gli scienziati possono utilizzare per analizzare le perturbazioni metaboliche nella malattia e quindi utilizzare tali informazioni per decifrare i dettagli meccanici. In definitiva, i ricercatori sperano di identificare i metaboliti endogeni attivi con il potenziale di invertire i fenotipi correlati alla patologia.

Siuzdak è incoraggiato dai quasi 21.000 scienziati che attualmente utilizzano la piattaforma di profilassi metabolomica basata su cloud XCMS / METLIN del suo laboratorio per questi tipi di studi .

“A differenza di altre tecnologie omiche, la bellezza della metabolomica e del test di attività è che i metaboliti sono facilmente accessibili dal punto di vista commerciale, generalmente poco costosi e possono avere un impatto diretto sul fenotipo, rapidamente”, afferma Siuzdak. “Non siamo più osservatori passivi, ma partecipanti attivi”.

 

Fonte: Nature 9 dicembre 2017

 

 

 

SE TI RISCONTRI IN MOLTE RISPOSTE CONTRASSEGNATE DAGLI ASTERISCHI, ALLORA HAI BISOGNO DI FARE UNA DETOX EPATICA

Provi un senso di stanchezza dopo esserti svegliato, anche dopo le 10 di mattina?

  • Mai
  • A volte *
  • Spesso **

 

Senti spesso il bisogno di prendere un caffè?

  • Solo la mattina
  • Solo a colazione e a pranzo *
  • Sì, più di due volte al giorno **

 

Soffri di stitichezza?

  • Raramente
  • A volte *
  • Spesso **

 

Riesci a mantenere alta l’attenzione?

  • Sì, senza problemi
  • A volte ho bisogno di distrarmi *
  • Solo per pochi minuti **

 

Soffri di dolori articolari e di rigidità muscolare?

  • Raramente
  • Qualche volta *
  • Spesso **

 

Mangi frutta e verdura?

  • Solo una volta alla settimana
  • Due o tre volte alla settimana *
  • Ogni giorno **

 

Mangi cibi spazzatura e fritture?

  • Raramente
  • Qualche volta *
  • Spesso **

 

Hai seguito una dieta ipocalorica senza ottenere risultati evidenti?

  • No
  • Sì, in passato *
  • Sì, negli ultimi mesi **

 

Quanta acqua bevi ogni giorno?

  • Due litri o più
  • Da un litro a due litri *
  • Meno di un litro **

 

Ti dedichi all’attività fisica?

  • Ogni giorno
  • Più volte al mese *
  • Una volta al mese **

 

 

 

 

 

ACIDO BUTIRRICO E PRESSIONE ARTERIOSA

Un recentissimo articolo di jennifer Pluznick (Curr Hypertens Rep (2017) 19:25) si intitola: Microbial Short-Chain fatty acids and blood pressure regulation. Gli acidi grassi a corta catena (SCFAs) sono prodotti dalla fermentazione delle fibre indigeribili, nel colon ad opera di batteri ivi residenti (quelli simbiotici), sono specifici nutrienti delle cellule del digerente e hanno azione disinfiammante (inibitori dell’istone deacetilase), ma la Pluznick scopre che agiscono su recettori olfattivi (scoperti per la prima volta nel naso) e altri recettori non olfattivi che svolgono un ruolo regolatorio della pressione. Infatti diete ricche di fibre riducono la pressione sanguigna (Whelton SP et al. Effect of dietary fiber intake on blood pressure: a meta-analysis of randomized, controlled studies. J Hypertens. 2005 23 (3): 475-81). La conferma del ruolo di questi recettori è che se privati del gene che codifica quelli non odorosi sono ipertensivi, di quelli odorosi sono ipotensivi. Il valore della pressione è quindi regolato dall’azione degli SCFAs (principalmente di acido butirrico e acetico) su questi 2 tipi di recettori, in quanto è ovvio che la pressione sanguigna deve poter aumentare sotto sforzo, ma deve essere capace di tornare ai livelli basali. Nel corso dell’evoluzione l’uomo ha imparato ad ottenere questi SCFAs dalla demolizione dei grassi come fanno i carnivori, il cui colon è un 10% dell’impianto vs un 60% dei frugiveri. Infatti ha ridotto il colon ad un 15%, molto vicino a quello dei carnivori. I roditori li ottengono dalla fermentazione nel cieco, che nel nostro impianto è rimasto come appendice. Hoverstad T riporta (J Nutr 1986; 116 (9): 1772-6) che la produzione di SCFAs è 100 volte superiore nel cieco di roditori con microbiota rispetto ai germ-free. La differenza tra i vari impianti digerenti dei vari mammiferi ci deve far capire come non sia semplice applicare la stessa dieta a tutti i mammiferi. Questo vale sia per i modelli sperimentali di dieta chetogenica, dall’uomo a roditori, sia per la dieta mima digiuno studiata su roditori e applicata all’uomo. Comunque ancora una volta viene messo in evidenza il ruolo positivo dell’acido butirrico, che noi uomini possiamo ricavare sia dalle fibre indigeribili nel colon, sia, in maggiore quantità, dalla demolizione dei grassi SATURI nel tenue (siamo Bi-fuel), ma che più semplicemente possiamo inserire con il BURRO, alimento non presente in Natura, inventato dall’uomo grazie alla sua intelligenza che deriva proprio dalla scelta alimentare di essere diventato onnivoro. La guerra al burro è finalizzata ad aumentare il consumo dei FANS, che sono derivati di sintesi dell’acido acetico e propionico, SCFAs più DEBOLI de butirrico.

 

 

L’ALLUMINIO SEMBRA GIOCARE UN RUOLO CRUCIALE NELLA OLIGOMERIZZAZIONE DELLA BETA-AMILOIDE, FATTORE CAUSALE DELL’ALZHEIMER

Pur essendo abbondante per l’ambiente, l’alluminio non è essenziale per la vita. Al contrario, l’alluminio è una neurotossina ampiamente riconosciuta che inibisce più di 200 funzioni biologicamente importanti e provoca diversi effetti negativi nelle piante, negli animali e negli esseri umani. È stata suggerita la relazione tra l’esposizione all’alluminio e le malattie neurodegenerative, tra cui l’encefalopatia di dialisi, la sclerosi laterale amiotrofica, la demenza del Parkinsonismo e l’Alzheimer (AD). In particolare, il legame tra l’alluminio e la malattia di Alzheimer è stato oggetto di dibattito scientifico per diversi decenni. Tuttavia, le caratteristiche complesse della biodisponibilità dell’alluminio rendono difficile valutare la sua tossicità e pertanto la relazione resta da stabilire. L’alluminio sembra svolgere un ruolo cruciale quale cross-linker nell’oligomerizzazione della β -amiloide.

 

Study – “Link between Aluminum and the Pathogenesis of Alzheimer’s Disease: The Integration of the Aluminum and Amyloid Cascade Hypotheses” – Int J Alzheimers Dis. 2011

IL GLUTINE CAUSA LA PERMEABILITA’ INTESTINALE SCATENANDO PROBLEMI IMMUNITARI

La gliadina si lega ai recettori per le chemiochine cxcr3 espresse sulle cellule immunitarie e sugli enterociti, attivando e aumentando la zonulina, che causa a sua volta permeabilita’ intestinale o leaky gut

La zonulina è una proteina che regola la permeabilità dell’intestino. Gli anticorpi contro la zonulina indicano che la normale regolazione delle giunture è compromessa.

La zonulina è una proteina che modula le giunzioni strette degli enterociti, le cellule che costituiscono la parete intestinale. Essa si lega a uno specifico recettore dell’epitelio della superficie intestinale e innesca una cascata di reazioni biochimiche che creano un disassemblamento delle cellule epiteliali con un conseguente aumento della permeabilità intestinale.

Ciò fa sì che alcune sostanze passino attraverso l’epitelio stesso scatenando nel tessuto linfoide sottostante una serie di reazioni immunitarie. La zonulina è misurabile nel siero del soggetto attraverso un semplice prelievo di sangue. Le persone con alti livelli di zonulina, quindi con aumentata permeabilità dell’intestino, presentano spesso disturbi intestinali riconducibili alle tipiche reazioni immunitarie come ad esempio intolleranze e allergie alimentari.

 

Karen M. Lammers,Ruliang Lu, Julie Brownley “Gliadin Induces an Increase in Intestinal Permeability and Zonulin Release by Binding to the Chemokine Receptor CXCR3”. Gastroenterology. 2008 Jul; 135(1): 194–204.e3

IPERTIROIDISMO: CAUSE, TRATTAMENTO MEDICO E SUPPORTO NATURALE A SOSTEGNO  

IPERTIROIDISMO: CAUSE, TRATTAMENTO MEDICO E SUPPORTO NATURALE A SOSTEGNO

 

E’ una condizione medica o disturbo del sistema endocrino derivante dall’eccesso di funzionalità della ghiandola tiroidea, caratterizzata da un aumento in circolo di ormoni tiroidei, triiodotironina (T3) e/o tiroxina (T4), sia per aumento di funzione della tiroide che per distruzione della tiroide stessa.  La causa più comune è la malattia di Basedow-Graves. L’ipertiroidismo è stato descritto per la prima volta nel 1786 da Caleb Hillier Parry.  Altri medici del suo tempo, come Carl von Basedow e Robert James Graves, egli non fecero nessun collegamento tra i sintomi e una possibile malattia della tiroide. Il primo a determinare questa correlazione fu Paul Julius Möbius, nel 1886.

 

SINTOMI

  • perdita di peso;
  • affaticamento;
  • indebolimento;
  • iperattività;
  • irritabilità;
  • apatia;
  • depressione;
  • poliuria;
  • sudorazione;
  • pelle ingiallita.
  • palpitazioni e aritmia (specialmente fibrillazione atriale);
  • dispnea;
  • infertilità;
  • calo del desiderio;
  • nausea;
  • vomito;
  • diarrea.

 

CAUSE AUTOIMMUNI

 

Esiste un’associazione tra questa disfunzione tiroidea e la miastenia gravis. La disfunzione tiroidea, in questa condizione, è spesso autoimmune. Il 5% dei pazienti con la miastenia gravis ha anche l’ipertiroidismo.

 

METABOLISMO E IPERTIROIDISMO

 

  • Stimolazione della calorigenesi con aumento del metabolismo basale.
  • Nel Mitocondrio il NADH+ e FADH2 devono essere riossidati per poter essere nuovamente utilizzati.
  • Iperproduzione di ormoni tiroidei T3 e T4 che stimolano la produzione di una proteina (TERMOGENINA) – si forma un canale che fa rientrare i protoni nella matrice.
  • Energia liberata non convertita in ATP ma dissipata sotto forma di calore, causando stanchezza e perdita di peso.

 

DIAGNOSI MEDICA

 

Consiste nel dosaggio del TSH, FT3, FT4. In particolare si ha un incremento ematico di rilievo delle frazioni libere degli ormoni tiroidei (FT3, o free-triiodiotironina ed FT4, o free-tetraiodiotironina), associato ad un abbassamento dell’ormone tireotropo (TSH, Thyroid Stimulating Hormone). L’abbassamento del TSH deriva dalla controregolazione negativa a livello adenoipofisario. E’ necessaria una diagnosi differenziale per valutare diverse cause quali:

  • Ipertiroidismo autoimmune (mediante dosaggio di anticorpi specifici, come anticorpi anti-recettore del TSH, AbTPO o AbTg);
  • Farmaci (per esempio da amiodarone);
  • Tireotossicosi;
  • Distruttiva (tiroidite subacuta);
  • Iatrogena (assunzione di ormoni tiroidei).

 

Altri esami consistono negli accertamenti ematochimici (VES, Tireoglobulina), o strumentali (ecografia tiroidea con color-Doppler), oppure scintigrafia tiroidea con iodocaptazione.

 

TRATTAMENTO MEDICO

 

In genere si basa sull’impiego di farmaci (propiltiouracile o metimazolo, quest’ultimo meglio conosciuto con il nome commerciale Tapazole), terapia radiometabolica con radioiodio, chirurgia della tiroide. Il propiltiouracile è un farmaco antitiroideo derivato dal tiouracile che deprime la produzione degli ormoni tiroidei.

 

TIROIDE E NEUROTRASMETTITORI

 

Diete errate, instabilità del glucosio, stress surrenale ed infezioni intestinali non alterano solo la tiroide, ma compromettono anche la salute del cervello causando infiammazione, carenza di neurotrasmettitori (con sintomi come depressione e problemi di memoria) e degenerazione cerebrale. I neurotrasmettitori sono gli agenti chimici del cervello che permettono alle cellule cerebrali di comunicare fra loro; sono fondamentali per regolare l’umore, il sonno, l’appetito e il comportamento sessuale. I principali neurotrasmettitori sono la dopamina, la serotonina, la norepinefrina e il GABA. L’ipertiroidismo può provocare una condizione nota come demenza ipertiroidea, in particolare nelle persone che seguono una terapia ormonale a base esclusivamente di T3, perdendo quindi l’effetto compensatorio della rT3. I sintomi della demenza ipertiroidea sono: perdita della memoria a breve termine, perdita della capacità di calcolo e della competenza linguistica. L’eccesso di ormoni tiroidei impatta i centri cerebrali della memoria, dell’attenzione, del linguaggio, nella capacità analitica e della risoluzione dei problemi complessi. In sintesi, se da un lato una tiroide sana ha un effetto protettivo su cervello, una malattia tiroidea non trattata è una garanzia di degenerazione cerebrale di entità variabile nel tempo, che secondo alcuni medici è simile a quella causata dall’abuso di stupefacenti a lungo termine.

 

ALTRE CAUSE POSSIBILI

 

In letteratura scientifica esistono diversi studi che mettono in correlazione alcuni eventi stressanti e l’innesco della problematica. Alcuni fattori scatenanti sembrerebbero essere una separazione o minaccia di separazione dalla persona di cui si è dipendenti, la morte di un caro, un divorzio. Altri studi correlano la presenza di alcuni metalli tossici e l’innesco della problematica, in particolare il mercurio in quanto determina problemi con lo iodio, zinco, rame, ecc. Secondo alcuni studi statunitensi esisterebbe una correlazione tra la permeabilità intestinale e l’ipertiroidismo (link between hyperthyroidism and leaky gut).

 

RACCOMANDAZIONI ALIMENTARI

 

In questa condizione sarebbe preferibile un aumento dei cereali integrali, pasti piccoli e frequenti per compensare metabolismo, l’utilizzo e la supplementazione di proteine se il soggetto è esaurito sotto l’aspetto nutrizionale, l’evitamento di stimolanti nervini. Inoltre, sarebbe bene aumentare gli alimenti goitrogeni ricchi in isotiocianati che sembrerebbero simili, ma non per questo da sostituire, al farmaco piltiouracile. Nei casi lievi di ipertiroidismo una raccomandazione potrebbe essere l’utilizzo di latte di soia crudo ricco in calcio e modulatore estrogenico, o di brassicacee (mezzo cavolo al giorno come trattamento).

 

ANTIOSSIDANTI E SOSTANZE UTILI

 

L’utilizzo di antiossidanti in questi soggetti è essenziale in quanto carenti, che li predispongono a cardiopatie tireotossiche e miopatie (danni mitocondriali). Vitamina C, Selenio, Vit E, Betacarotene rappresentano alcuni di essi. La vitamina E pare essere utile come coadiuvante nel processo di disintossicazione dall’eccesso di iodio. Come antagonista dell’effetto dell’ormone tiroideo nei tessuti periferici (inibisce l’entrata nel nucleo della cellula) risulta utile inoltre la L-Carnitina, mentre come protezione cardiaca e cofattore della catena di trasporto degli elettroni (ATP) il Coenzima Q10. Uno studio ha confermato che i livelli sierici di CoQ10 nell’ipertiroidismo erano significativamente inferiori a quelli dei soggetti eutiroidei, mentre nell’ipotiroidismo i livelli sierici di CoQ10 non mostravano alcuna differenza significativa rispetto a quella dei soggetti eutiroidei. Un altro accorgimento interessante è l’utilizzo di Magnesio che decrementa l’assorbimento di sodio diminuendo così l’eccitabilità della tiroide (meno palpitazioni e tachicardia, ecc.).

Molte persone con una malattia della tiroide (sia ipertiroidismo che ipotiroidismo) hanno uno squilibrio del rame, cosa che non influisce solo sulla salute della tiroide, ma può anche portare a numerosi altri problemi come emicranie, allergie, sindrome premestruale e depressione. Gli altri sintomi riconducibili ad uno squilibrio del rame includono: senso di spavento, agitazione, stanchezza, distrazione, ansia, paura, eruzioni cutanee come acne ed eczema, mal di stomaco ed altri. I sintomi psicosomatici sono dovuti al fatto che il rame stimola la produzione di ammine biogene (epinefrina, norefinefrina e dopamina) che possono causare ansia, sudorazione eccessiva e altri sintomi simili a quelli dell’ipertiroidismo. Alcune persone sono carenti di rame; di solito, la carenza di questo minerale è associata all’ipertiroidismo, ma a volte anche all’ipotiroidismo. Uno studio condotto su un gruppo di donne ipertiroidee suggerisce che quando la tiroide inizia a lavorare troppo bisognerebbe controllare la quantità di rame. Le pazienti del gruppo hanno constatato che supplementare rame ha ridotto i loro sintomi, di solito entro ore o pochi giorni al più tardi. La maggior parte delle pazienti che ha assunto integratori di rame ha ridotto significativamente il dosaggio dei farmaci anti-tiroide dopo 3-6 mesi. Anche se il rame sembra essere coinvolto nella genesi dell’ipertiroidismo, non è l’unico fattore da considerare, perché se così fosse, sarebbe stato già scoperto da tempo. Il metabolismo del rame dipende da diversi altri nutrienti, come lo zinco. Un altro complemento utile è il Metilsulfonilmetano o MSM, un composto organico sulfureo presente nella frutta, nei vegetali e nei semi. Ha principalmente proprietà antiinfiammatorie e antidolorifiche, ma sostiene anche il sistema immunitario e il naturale processo di metilazione e disintossicazione del fegato essendo un cofattore nella produzione di glutatione antiossidante. Inoltre, lo zolfo è un gozzigeno naturale, presente anche nei farmaci contro l’ipertiroidismo, rallentando così il funzionamento della tiroide.  Alcune testimonianze affermano che se preso a cicli e ad un certo dosaggio, i sintomi spariscano nel giro di circa due settimane. L’olio di semi di lino è un’altra fonte vegetale utile per questa problematica, ricca di acido alfa-linoleico (ALA), acido grasso essenziale molto utile nel trattamento di diverse malattie. I semi e l’olio ottenuto contengono sostanze note per il loro effetto benefico sulla salute. L’olio di semi di lino è utile per il sistema circolatorio, nervoso, immunitario e riproduttivo. Ci sono diverse testimonianze che confermano l’effetto positivo dell’olio di semi di lino sull’esoftalmo; i risultati possono essere apprezzati dopo due o tre settimane di cura. L’olio di semi di lino pare essere efficace anche sul gozzo; in questo caso è necessario almeno un mese di cura per ridurne le dimensioni. L’olio di semi di lino è disponibile anche in bottiglia, da usare come condimento.

 

SUGGERIMENTI NATURALI A SOSTEGNO

 

Tra gli oligoelementi catalitici spicca il Manganese, sostenuto dall’utilizzo di Iodio nella stessa forma, in quanto modulatore e non stimolatore. Il manganese catalitico non è da confondere con altri tipi di manganese, che invece sembrano alterare le funzioni tiroidee inibendo l’enzima deiodinasi e la produzione di dopamina, neurotrasmettitore regolatore della ghiandola tiroidea. Tra le piante utili esiste il Lycopus europaeus, L. virginicus.   Studi farmacologici hanno mostrato che gli acidi rosmarinico, ellagico, clorogenico e il glucoside beta-7-luteolina contenuti nella pianta sono i principali costituenti attivi che bloccano i recettori del TSH (ormone stimolante la tiroide) e riducono la conversione periferica del T4 in T3. Un’altra pianta utile risulta essere la Lythospermum officinale. Gli studi su animali hanno mostrato che questa pianta è in grado di bloccare i recettori TSH e sopprimere la pompa dello ioduro. Inoltre inibisce la conversione periferica del T4 in T3. In uno studio in vitro, un estratto secco ha mostrato un’azione antagonista nei confronti degli anticorpi antitiroide, in un tessuto di tiroide affetta da Morbo di Graves. Un’altra azione riequilibrante è data dalla Melissa officinalis. Tale pianta rallenta la funzione ipofisaria, riduce il TSH e gli ormoni tiroidei e blocca gli anticorpi anti-tiroide. Inoltre, alcuni funghi si sono rivelati preziosi alleati per modulare la problematica e la componente immunitaria. Sono diversi i funghi utilizzati impiegati in modo sinergico tra loro, in particolare spicca l’Agaricus blazei murrill, il quale riporta il sistema immunitario nello stato di equilibrio precedente allo sviluppo della malattia, riducendo o anche eliminando gradualmente la produzione degli anticorpi autoimmuni, che aggrediscono alcune parti del proprio organismo. Alcuni rimedi di tipo energetico vibrazionale potrebbero essere Oak, insieme ad altri fiori di Bach, utili per modulare l’aspetto emozionale, nonché grey spider flower australiano associato anche questo ad altri rimedi vibrazionali.

 

CHIAVE DI LETTURA ENERGETICA DELLA PROBLEMATICA

 

La Malattia di Basedow, o ipertiroidismo, interessando la tiroide, è ascrivibile a una tensione nel Quinto Chakra, negli aspetti dell’esprimere e del ricevere. Il risultato della malattia è un’eccessiva produzione di ormoni tiroidei perchè la ghiandola funziona “troppo”. Da un punto di vista energetico potremo dire che il soggetto non si permette di esprimere il mondo che ha dentro, ma questo preme per uscire. E’ considerata una malattia autoimmune e questo ci riporta a una tensione nel Quarto Chakra nella percezione dell’amore. Inizialmente il malessere provocato dal non esprimersi porta la persona ad accelerare il suo ritmo naturale, che le genera una situazione di disagio e emotivo, con insicurezza (diarrea, sudorazione) e incapacità di sentirsi nutrita (dimagrimento) che indicano tensione nel Primo Chakra. L’immagine offerta dalla sintomatologia conclamata è di qualcosa che “vuole uscire” a tutti i costi a livello del Quinto Ckakra (gozzo) e del Terzo (occhi sgranati e sporgenti); la persona vorrebbe esprimersi per quello che veramente è ma non si sente nutrita (dimagrimento) né amata (tensioni al Quarto Chakra, con disturbi del ritmo cardiaco e della pressione). I sintomi di irrequietezza, insonnia, irritabilità ed esaltazione della capacità ideativa indicano una forte tensione a livello del Terzo Chakra, poiché la persona vive più l’aspetto del controllo che della libertà di essere se stessa. Qualora ci fossero problemi nell’area sessuale questo indica che chi ne è affetto non si permette di esprimersi in questo aspetto. La soluzione è che il soggetto esprima la sua verità, con i tempi e i modi che gli sono consoni, senza paura né controllo.

 

Secondo la Metamedicina nell’ipertiroidismo c’è una certa determinazione a raggiungere i propri obiettivi a detrimento del proprio bisogno di riposo, e ciò spinge a dover attingere alle proprie riserve di energia. Questa determinazione può avere le sue radici nella paura, si dice a se stessi: «Non posso fermarmi, bisogna che resista, altrimenti…». Può anche essere legata al desiderio di dimostrare agli altri ciò che si è capaci di fare, cosa che genera in noi uno stress che ci rende iperproduttivi fino a che raggiungiamo lo sfinimento e lo scoraggiamento che fanno passare alla fase ipotiroidea. Ho preteso molto da me stesso per avere successo, per dimostrare ciò di cui ero capace, per essere amato o perché mi ritenevo indispensabile?

Per la persona che non si ferma mai perché si crede indispensabile, la parola chiave per guarire da questa malattia è «rallentare», cercare dei mezzi che l’aiutino ad acquisire la calma mentale e concedersi il tempo di vivere. La meditazione e lo yoga, insieme al trattamento medico,  possono aiutare molto.

 

IMPORTANTE

 

Le informazioni contenute in questo articolo sono da intendersi a puro scopo informativo e divulgativo e non devono essere intese in alcun modo come diagnosi, prognosi o terapie da sostituirsi a quelle farmacologiche eventualmente in atto. In nessun caso sostituiscono la consulenza medica specialistica. L’autore declina ogni responsabilità rispetto ad eventuali reazione indesiderate. Per la valutazione dell’ipertiroidismo e per la sua cura dovete rivolgervi ad un medico e/o nutrizionista.

 

 

BIBLIOGRAFIA

 

 

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VITAMINA D E VITAMINA C: UNA COPPIA VINCENTE

Un recente studio conferma che la Vit D e la Vit C interagiscono a livello molecolare utilizzando profili di espressione di geni che sono strettamente correlati al recettore della vitamina D (VDR) e al gulonolactone oxidase (LGO), collegati e situati nel fegato e nella milza. L’uomo oggi non può più produrre acido ascorbico perché carente di questo enzima importante (GLO). E’ noto che da migliaia di anni l’uomo è soggetto allo scorbuto. Ad oggi non esistono teorie o spiegazioni certe in merito, sembrerebbe però che la mutazione che ha determinato questo deficit risalirebbe all’era in cui molti invertebrati e vertebrati si estinsero, (teoria dell’esplosione di una supernova); l’assorbimento da parte dell’atmosfera terrestre di raggi gamma e raggi X potrebbe aver contribuito al danno genetico e quindi alla mutazione di geni come quello della L-gulonolattone ossidasi (GLO). A causa di questo gene difettoso l’uomo soffre di una malattia epato-enzimatica genetica, un vero errore innato nel metabolismo dei carboidrati, cioè non siamo più in grado di sintetizzare acido ascorbico a partire dal glucosio epatico. Secondo alcuni studi, la Vitamina D sembrerebbe “risvegliare” l’enzima assente e carente in alcuni animali, ma presente ancora nel genoma umano, o quantomeno potenziare gli effetti della Vitamina C . Quindi, insieme si danno una mano a vantaggio del nostro organismo, riducendo le malattie neurodegenerative, i tumori, aumentando la telomerasi “enzima dell’immortalità” – o anti invecchiamento, incrementando inoltre la risposta immunitaria.  Meravigliosa vitamina D !!

 

Fonte:  “Analysis of potential interactions between vitamins D and C using gene expression profiles from mouse models” – Jiao Y, Niu M, Tian C, Yan J, Vancil AW, Yan X, Zhang M. – Cell Mol Biol (Noisy-le-grand). 2017

 

**La L-gulonolattone ossidasi è un enzima non presente nell’uomo, appartenente alla classe delle ossidoreduttasi.

 

Catalizza la seguente reazione:

(1) L-gulono-1,4-lattone + O2 ⇄ L-xilo-esa-2-ulono-1,4-lattone + H2O2

(2) L-xilo-esa-2-ulono-1,4-lattone ⇄ L-ascorbato (reazione spontanea)

Si tratta di una flavoproteina microsomale. Il prodotto isomerizza spontaneamente a L-ascorbato. L’ascorbato (vitamina C) è sintetizzato dalla maggior parte degli animali superiori, ad esclusione di Cavia e Primates.

 

SEBASTIAN KNEIPP E L’IDROTERAPIA

SEBASTIAN KNEIPP 1824 – 1897 “… l’abate…”

Nacque da una povera famiglia di tessitori bavaresi il 17 maggio 1824. Seguì l’attività dei familiari poiché non gli fu permesso di studiare ma riuscì a realizzare il desiderio di diventare un religioso grazie ad un benefattore il Dr. Merkle. A causa degli sforzi profusi nello studio e nella sartoria di famiglia si ammalò di tubercolosi. Non potendo permettersi delle cure mediche, iniziò un auto-trattamento con l’acqua. Proseguì immergendosi, nottetempo, nelle acque ghiacciate del Danubio e nel 1849 ebbe i primi miglioramenti dello stato salute. Successivamente, nel 1852, utilizzò questa metodologia per curare alcuni parrocchiani dal colera.

Visti i buoni risultati venne soprannominato “il vicario del colera”. I suoi superiori, ricevute alcune lamentele, gli proibirono di continuare l’applicazione dei suoi metodi. Vista la sua formazione, era convinto che Dio avesse mandato all’uomo tutto il necessario per il proprio benessere, dalle erbe agli alimenti, tanto che insegnava ai contadini di Worishofen, piccolo e povero paese dove venne mandato, anche metodi di coltivazione e allevamento.

I primi scritti di Kneipp, infatti, riguardarono agricoltura, allevamento e apicoltura. In questo periodo, col diffondersi delle sue metodologie, molti pazienti giunsero anche da altre nazioni. Egli riteneva che i problemi di salute derivassero da sangue “guasto” e che l’acqua potesse dissolvere eventuali ristagni in esso, agendo come “l’olio sulla ruota di una macchina arrugginita”. Questo concetto è anche la base della medicina olistica moderna “…Il sangue è il principale trasportatore dell’energia vitale.”. (Weil,1988). Esperimentava su di se tutti i trattamenti ed era molto scrupoloso nella visita del paziente facendo una vera e propri cartella dove annotava altezza, peso, atteggiamento, predisposizione alla tossicità, anemia nervosismo e altri importanti parametri. Rispetto a Priessnitz, l’abate Kneipp introdusse, tra i vari metodi di utilizzo dell’acqua, anche il getto di acqua fredda e i suoi trattamenti furono meno rigidi e più personalizzati di quelli del predecessore. Il getto freddo, poi ribattezzato con il nome “docce Kneipp”, permise di avere per la prima volta un trattamento “individuale” secondo l’esigenza dei vari pazienti.

Egli sosteneva i suoi pazienti con consigli dietetici che prevedevano poche spezie e pochi condimenti, e consigliava abbigliamenti di lino e fibre vegetali. Nel periodo più elevato e operoso della sua opera, riusciva a seguire anche duecento persone al giorno: il trattamento iniziava con una lunga camminata all’aria aperta con vestiti di lino e sandali, passeggiate più brevi con niente ai piedi, pranzi secondo un regime alimentare corretto, svariate docce, saune e getti d’acqua fredda, e dopo una cena leggera erano previsti musica e riposo. Come possiamo notare, Kneipp seguiva dei principi e dei ritmi precisi, donando una cura ordinata e completa e quindi olistica! L’abate Kneipp, non fu il padre dell’idroterapia, ma fu il primo a darne un ordine “protocollare” con fondamenti scientifici: l’idroterapia con acqua fredda su cute calda, è fondamentale per la produzione di calore uniforme in tutto il corpo e se il paziente percepisce questa sensazione abbiamo attivato i meccanismi di vasodilatazione e vasocostrizione. Questi principi sono alla base del concetto di “pompa ematica” ovvero il sangue dall’interno viene richiamato in superficie e viceversa, migliorando la circolazione del sangue, attivando la digestione e la funzionalità degli organi interni, aumentando la sudorazione e la conseguente eliminazione delle tossine. Ancora oggi, se ci pensiamo, molte malattie sono legate alla cattiva circolazione del sangue. Fin da bambino si dimostrò interessato alle erbe e proseguendo nello studio delle medesime giunse ad introdurre la fitoterapia nei sui metodi di cura.

Egli riteneva, infatti, che l’idroterapia lavorasse dall’esterno mentre la fitoterapia dall’interno. Per completare il suo percorso terapeutico, Kneipp affiancò all’idroterapia altre quattro terapie che possiamo definire olistiche:

• Terapie d’esercizio: camminate, corsa, palestra, sport leggeri integrati con varie forme di massaggio;
• dieta a base di cibi naturali;
• terapia fitoterapia: tinture, tisane, lozioni e bagni medicati;
• “ordine” o terapia regolatrice: organizzare, armonizzare e mantenendo in equilibrio il proprio stile di vita o “Lebensordnung”.

Fu un abile oratore e tenne lezioni per migliaia dei suoi pazienti e scrisse molti libri tra i quali possiamo ricordare: “Le mie cure con l’acqua” del 1882, “Thus Shalt Thou Live” (Quindi vivi!), “La cura infantile di Kneipp”, 1891, “Il mio testamento”, 1894, “Codicillo testamentario al mio testamento”, 1896. Non volle mai compensi per la sua opera di guaritore, ma grazie ai diritti d’autore e a donazioni ricevute da benefattori, fondò tre istituzioni caritative: il Sebastianeum, il Sanatorium, il Kneppianum per pazienti poveri e un asilo per bambini orfani e ammalati il “Sanatorio infantile di Kneipp”. Ricevette il titolo di abate nel 1893 dopo aver guarito dalla sciatica l’Arciduca Giuseppe.

Morì in povertà il 17 giugno 1897 a causa di un tumore all’addome che si ostinò a curare con la sua medicina, ma la malattia era troppo grave e secondo un suo sostenitore, il dottor Kaiser, “Kneipp non volle vedere i limiti della cura naturale” . Nel 1903, Reile, segretario di Kneipp, pubblicò un celebre vademecum ancor oggi esistente e aggiornato, “Il grande libro di Kneipp”. Oggi, gli oltre mille medici che utilizzano la metodologia di Kneipp sono riuniti nell’”Unione Medici Kneipp” ed esiste, inoltre, la “Confederazione internazionale di Kneipp” che conta oltre 250.000 membri. Nel 1981, è stata anche fondata una rivista intitolata “La fisioterapia di Kneipp”.

Fonte – Friedhelm Kirchfeld e Wade Boyle – “Nature Doctors: Pioneers in Naturopathic Medicine” – 1994

 

DEPRESSIONE E TRATTAMENTO NATURALE

di Umberto Villanti, Terapista Complementare Naturopata DSS Sanità Ticino CH nvs.swiss/it

 

 

La salute è stata definita più volte dalla stessa OMS – Organizzazione Mondiale della Sanità (Oms), come “uno stato di totale benessere fisico, mentale e sociale”. In quest’ottica, ricopre un ruolo fondamentale la salute mentale, ovvero “uno stato di benessere emotivo e psicologico nel quale l’individuo è in grado di strutturare le sue capacità cognitive o emozionali, esercitare la propria funzione all’interno della società e rispondere alle esigenze quotidiane della vita di ogni giorno” (Dizionario Merriam-Webster). Tra le problematiche più diffuse in ambito psichico troviamo la depressione. Questo disturbo è riconosciuto come il nuovo male che affligge l’umanità, e può colpire tutti, in maniera trasversale, senza discriminazione di sesso, di età, di razza, di posizione geografica o credo religioso. La diffusione è talmente preoccupante che l’Oms ha previsto che nel 2020 sarà la seconda malattia più frequente, dopo quelle cardiovascolari. Tale problematica coinvolge la sfera affettiva,cognitiva, familiare, lavorativa, fisica. Le cause della depressione possono essere molteplici (ORMONALI, STILI DI VITA, LEAKY BRAIN, LEAKY GUT…), anche se l’approccio allopatico ritiene che la depressione abbia cause ereditarie o prevalentemente biochimiche, quindi trattate solo con la terapia farmacologica (SSRI, inibitori MAO, ecc.). Per la psicologia invece ci troviamo di fronte a cause di tipo traumatico avvenute nell’infanzia, o a situazioni di forte stress, che agiscono come eventi scatenanti, quali la perdita del lavoro, il BURN-OUT, la fine di una relazione, tutte sensazioni legate alla perdita o abbandono. La depressione non va confusa con la tristezza (una forma di emozione normale), inoltre è possibile trovarsi di fronte a dei periodi “depressivi” in alcuni momenti difficili. In questo caso ci troviamo di fronte ad una vera e propria sindrome depressiva, diversa dalla depressione endogena o maggiore, più severa e invalidante. I sintomi spesso sono variegati, cattivo umore, tristezza persistente, apatia, psicastenia, cefalee, perdita di appetito, senso di inadeguatezza di impotenza o di colpa, scarsa capacità della memoria, algie diffuse legate alla carenza di serotonina.

IPOTESI INFIAMMATORIA SULLA DEPRESSIONE

Si è potuto notare che diversi SOGGETTI hanno livelli di citochine infiammatorie alte (PCR, TNF-a, IL-6). Le citochine agiscono riducendo la neurogenesi depletando la serotonina, causando infine stress, e abbassamento della soglia del dolore con aumento dei disturbi emotivi e cognitivi.

COSA PENSA LA MEDICINA CINESE AL RIGUARDO

Dal punto di vista dell’Energetica Cinese, la depressione è una patologia da “VUOTO”, causata da una situazione di “PIENO” che nel tempo ha portato a un vuoto di sangue e di energia. Vi è spesso una fase di “PIENO”: tanti eventi stressanti, troppo lavoro, dispiaceri, impegni, responsabilità ecc., a cui seguono i tipici sintomi depressivi da vuoto. E’ dunque fondamentale rigenerare energia attraverso una sana alimentazione che tonifichi i RENI, la nostra “BATTERIA” naturale. Oltre ai reni è fondamentale anche la MILZA (“genera il sangue”), la quale viene tonificata da cereali integrali, miele e carote. Con le verdure verdi e i frutti aspri e agrumi, ribes nero ecc.) tonifichiamo il FEGATO che ha la funzione di accumulare il sangue e far fluire l’energia in tutti gli organi. I Polmoni nutrono il corpo portando ossigeno e la pelle elimina le tossine attraverso il sudore. Di qui l’importanza dell’esercizio fisico, almeno 30 minuti tre volte a settimana. Infine il CUORE, la sede dei sentimenti, ha bisogno di tranquillità; un grande aiuto può venire da tecniche di rilassamento, meditazione, visualizzazione creativa. Molto efficaci sono le terapie del colore grazie alle quali si possono manifestare i sentimenti repressi: bastano un foglio di carta, un pennello e dei colori a tempera per lasciar uscire “QUEL PIENO CHE CONTINUAMENTE RICREA IL VUOTO”. La depressione è l’altra faccia della rabbia. Infatti, quando una persona o una collettività reprimono IRA E AGGRESSIVITÀ, queste si trasformano in stati depressivi, individuali o sociali.

COSA PENSA LA NATUROPATIA AL RIGUARDO

La naturopatia cerca di lavorare sulle cause, sul terreno del soggetto, cercando di ripristinare le condizioni per un sano benessere psicofisico, attraverso molteplici aspetti, dalla sana alimentazione al consiglio di rimedi naturali, al suggerimento di tecniche psicofisiche o attività fisica in senso lato.

ALIMENTAZIONE PER COMBATTERE LA DEPRESSIONE

L’interazione tra cibo e malattie è sempre più frequente e la depressione non ne è ovviamente esclusa. Il cibo può essere importante nel determinare un abbassamento del tono dell’umore, pertanto una sana alimentazione fornisce tutti i nutrienti necessari al buon funzionamento dell’organismo. L’equilibrata alimentazione contribuirà al miglioramento dei sintomi depressivi, tenendo conto di diversi fattori implicati in questa problematica. Saranno privilegiati gli alimenti di buona qualità, che forniranno più energia per la funzionalità cerebrale, alimenti che manterranno stabili i livelli di zucchero nel sangue, cibi che stimolino i neurotrasmettitori cerebrali come la SEROTONINA (carboidrati di buona qualità e non raffinati quali cereali integrali, possibilmente quelli privi di glutine), distribuendo possibilmente i carboidrati in tutti i pasti della giornata, compresa la colazione e di mangiare 5 volte al giorno facendo piccoli pasti o spuntini ogni tre/quattro ore piuttosto che pochi pasti troppo sostanziosi; questa è una strategia per stabilizzare il livello di zucchero nel sangue. Potranno inoltre essere suggeriti alimenti ricchi di TIROSINA (aiuta ad aumentare la presenza di dopamina). La dopamina, insieme alla noradrenalina e la serotonina regolano il tono dell’umore, una sua carenza e non un suo eccesso può contribuire alla depressione. Gli alimenti contenenti tirosina sono mandorle, avocado, banane, latticini con pochi grassi, prodotti di soia, legumi, semi di sesamo e semi di zucca, pesce, pollo, tacchino.

ALCUNI MEZZI NATURALI PER AUMENTARE LA BIODISPONIBILITA’ DI DETERMINATI NEUROTRASMETTITORI:

• TRIPTOFANO – uova, formaggio di capra, agnello…
• VIT B6 – avocado, grano saraceno, aragosta…
• VIT B12 – lenticchie, legumi…

VITAMINE E SALI MINERALI

I Sali minerali e le vitamine sono fondamentali per combattere la depressione, in particolare:
1. CROMO: ha un ruolo importante nella modulazione della regolazione glicemica (in quanto componente del GFT o Glucose Tolerance Factor – fattore di tolleranza al glucosio), nell’aumentare i livelli di serotonina e di melatonina che aiutano a regolare le emozioni e l’umore. Lo si può trovare maggiormente nei broccoli, nell’uva, nelle patate e nella carne di tacchino.

2. ACIDO FOLICO , O VITAMINA B9 (FOLATI): aiuta il corpo a sintetizzare nuove cellule e contribuisce a regolare la serotonina, contrastando l’omocisteina. I meccanismi biochimici, attraverso i quali i folati possono influenzare lo stato neuropsichico, sono quelli che coinvolgono una via essenziale per molte reazioni di transmetilazione all’interno del sistema nervoso centrale, tra cui il metabolismo delle sostanze neuro attive, come i neurotrasmettitori monoaminici e la melatonina, la formazione dei fosfolipidi di membrana e la sintesi, riparazione e ricombinazione degli acidi nucleici. Il folato svolge un ruolo fondamentale nella 1-ciclo del carbonio, è prima convertito in MTHF (5-metiltetraidrofolato) e si combina poi con l’omocisteina per produrre L-metionina, secondo una reazione catalizzata dalla metionina sintetasi, vitamina B12-dipendente. La metionina, prodotta attraverso questo ciclo e anche fornita direttamente ma in quantità insufficiente dalla dieta, si combina con l’adenosina trifosfato (ATP) in una reazione catalizzata dalla metionina adenosina transferasi (MAT), per formare S-adenosil-metionina (SAMe, o ademetionina). La SAMe, a sua volta, è ampiamente distribuita in tutto il sistema nervoso centrale, come intermediario di oltre trentacinque reazioni di transmetilazione. Bassi livelli di acido folico possono provocare stanchezza e si associano a stati depressivi. Lo si trova in verdure come spinaci, asparagi, cavolini di Bruxelles.

3. FERRO: è importante per la funzionalità cognitiva e cerebrale. Bassi livelli provocano fatica e depressione. In caso di perdite ematiche importanti si ha una ripercussione anche sull’umore: questo stato carenziale sembra responsabile della depressione post parto. La carenza di ferro, oltre all’effetto sull’ossigenazione, ha un effetto specifico sulle funzioni psichiche, che vengono significativamente ridotte, perché il ferro agisce direttamente sui neurotrasmettitori cerebrali. Se carente, anche prima che compaia un’anemia franca, riduce i livelli di dopamina, essenziale per le funzioni cognitive, e la velocità con cui compiamo determinati compiti mentali. L’anemia franca condiziona invece la qualità del compito psichico, ossia quanto bene lo svolgiamo. Pensiamo solo a quante adolescenti vanno male a scuola, diagnosticate possibilmente depresse mentre in realtà sono anemiche, a causa di diete sbagliate o di flussi mestruali eccessivi. Lo si trova soprattutto nelle carni e genericamente in quantità inferiori nei legumi. Nelle verdure è poco biodisponibile se non è associato alla vitamina C .

4. MAGNESIO: gioca un ruolo importante quale cofattore per la sintesi della serotonina che contribuisce al senso di felicità e aiuta a regolare le emozioni. Una sua carenza può provocare irritabilità, affaticamento, confusione mentale e predisposizione allo stress. Il ruolo del Mg a livello neuronale è noto da quasi un secolo; esso partecipa a svariate reazioni enzimatiche, tra cui quelle che portano alla generazione e al successivo utilizzo di ATP per il metabolismo cellulare. Una riduzione dei livelli di Mg correla con un’insufficiente produzione di ATP (causa di danno neuronale e disfunzioni neurologiche), una maggior apertura dei canali del Ca2+ del recettore NMDA (con aumento di radicali liberi e danno alle cellule), una variazione del turnover di molti neurotrasmettitori, un’esacerbazione degli effetti tossici del glutammato (con aumento del rischio di malattie neurodegenerative). Nell’uomo questo si può tradurre nella comparsa di manifestazioni depressive. Sin dagli anni ’60 sono state ipotizzate diverse teorie sulla correlazione tra deficit di Mg e depressione. Diversi studi hanno riscontrato livelli di depressione alta e carenza di magnesio in oltre 6000 pazienti. Inoltre, nei pazienti con depressione, sono state rilevate differenze di genere nei livelli di Mg, a sfavore del sesso femminile e una correlazione tra Mg e livelli di T4 circolante, quindi interferenze tiroidee. Gli effetti del Mg nel trattamento dei disturbi depressivi sono stati oggetto di studi clinici, iniziati sin dagli anni 20, in cui è stato dimostrato che la somministrazione per via ipodermica di Mg solfato in pazienti con depressione agitata favoriva il rilassamento e il sonno, con un tasso di successo del 90%. In uno di essi è stata dimostrata l’efficacia del Mg solfato somministrato per via endovenosa nel trattamento della DRT (depressione resistente al trattamento): i risultati mostrano un effetto immediato sulla depressione, tale da suggerire che il trattamento debba iniziare con la via parenterale, per ottenere una remissione rapida e proseguire con una terapia di mantenimento per os, utilizzando composti del Mg a elevata biodisponibilità. Pochi sono invece i TRIAL di impostazione moderna. Uno di essi, il primo studio randomizzato con risultati del tutto chiari, ha valutato l’efficacia della somministrazione orale di CLORURO DI Mg nel trattamento della depressione di nuova diagnosi in pazienti anziani con diabete tipo 2 e ipomagnesiemia, dimostrando che il Mg è efficace tanto quanto IMIPRAMINA (antidepressivo triciclico) per il trattamento della depressione, ma più sicuro. Rispetto a imipramina, infatti, il trattamento con Mg ha mostrato un minor numero di eventi avversi. Il magnesio si trova in mandorle, spinaci e noccioline.

5. VITAMINA B12: è fondamentale per la formazione e il buon funzionamento del sistema nervoso, bassi livelli possono avere un peso in disturbi come difficoltà di ragionamento, paranoia e depressione, deficit del fattore intrinseco. Il fattore intrinseco è una glicoproteina prodotta dalle cellule parietali dello stomaco che nel processo di assorbimento della vitamina B12 riveste un ruolo di primaria importanza. Quando a causa di neoplasie, anemia perniciosa o altre patologie viene a mancare, noi non abbiamo più modo di assimilare la vitamina B12 . Stati carenziali sono pertanto lenti ad instaurarsi e comprendono:

• Sintomi gastrointestinali quali: diarrea, costipazione, dolore addominale, perdita di peso;
• Disturbi del sistema nervoso centrale: formicolio e intorpidimento delle estremità, disturbi dell’andatura, irritabilità, spasmi, DEPRESSIONE, DEFICIT DI MEMORIA E CONCENTRAZIONE, demenza, disturbi visivi, INSONNIA, impotenza.
• Anemia.

Dosi molto elevate di B12 possono favorire la rigenerazione dei neuroni, impedire la demielinizzazione e favorire la RIMIELINIZZAZIONE. La mielina è una guaina biancastra che riveste parte del corpo dei neuroni permettendo una più rapida trasmissione degli impulsi nervosi. La Vitamina B12 interviene inoltre nella conversione della OMOCISTEINA IN METIONINA. Valori elevati di Omocisteina aumentano la probabilità di avere patologie cardiocircolatorie in quanto l’Omocisteina, quando presente in eccesso, agisce come tossina nervosa e vascolare. In presenza di deficit di B12 si ha un innalzamento della Omocisteina. Infine la Vitamina B12 partecipa in associazione con l’Acido Folico alla produzione del DNA per cui la sua carenza determina un danno a livello del DNA. In base agli studi del Dr. J. Neubrander, è stata formulata una forma in grado di attraversare la barriera ematoencefalica (MetilB12), UTILE ANCHE NEI CASI DI DEPRESSIONE. Ricordo che bassi livelli di B12 sono correlati anche a:

• SINDROME DI IMERSLUND-GRASBECK – malattia molto rara autosomica descritta per la prima volta nei paesi scandinavi, che fa il suo esordio durante l’infanzia. A provocarla è un difetto nel fattore intrinseco che non consente l’assorbimento della cobalamina. Causa anemia megaloblastica, danni neurologici, debolezza. Si cura successivamente assumendo integratori di vitamina B12 a vita.
• VECCHIAIA – superati i 50 anni di età non si è sempre in grado di assimilare la cobalamina perché non si ha sempre sufficiente acido cloridrico nello stomaco. Una persona su dieci dai 75 anni in su manifesta carenze di vitamina B12 .
• INTERVENTI GASTROINTESTINALI – La vitamina B12 viene assorbita in un tratto intestinale chiamato ileo. Interventi o rimozioni parziali di esso ostacolano le regolari funzioni di assorbimento.
• Bypass gastrico.
• Patologie come la celiachia o il morbo di Chron.
• USO CONTINUATIVO DI INIBITORI DELLA POMPA PROTONICA – svolgono la funzione di ridurre l’acidità dei succhi gastrici, indispensabili nel processo di assorbimento della vitamina B12 dalle proteine; l’utilizzo di PPI non ha comunque effetti sulla vitamina B12 ricavata dagli integratori in compresse o per endovena.
• METFORMINA – farmaco adoperato nella cura al diabete, può influenzare il corretto assorbimento da parte del corpo della vitamina B12 e di B1 .
• Abuso di alcool.
• Patologie ereditarie.
• Abuso di nicotina.
• RANITIDINA O H2 ANTAGONISTI – sono state evidenziate carenze di lieve entità.

La vitamina B-12 si trova soprattutto negli alimenti di origine animale e in particolare nel fegato e interiora in genere, nelle carni, uova, formaggio stagionato come il Grana Padano DOP, uova di pesce e pescato in genere.

6. VITAMINA D : è importante per molte funzioni dell’organismo tra le quali la crescita delle cellule. Bassi livelli sono ASSOCIATI A SINTOMI DEPRESSIVI e sono legati spesso a stili di vita errati (luoghi chiusi e poco o per nulla esposti al sole). L’assunzione di questa vitamina è importante soprattutto nel periodo invernale quando la luce del sole, produttrice naturale della vitamina D, latita. Uno studio del 2010 pubblicato sul Journal of Mental Health Nursing osserva che la carenza di vitamina D è comune tra gli anziani, gli adolescenti, gli individui obesi e persone con malattie croniche. Queste persone sono anche a più alto rischio di depressione. Anche gli obesi o persone in sovrappeso sono carenti di questa vitamina. Uno studio italiano della Fondazione IRCCS Ca’ Granda Ospedale Maggiore Policlinico, ha mostrato come nei soggetti in sovrappeso o obesi con carenza di vitamina D l’integrazione sia di aiuto per liberarsi dei chili di troppo. In altre parole, riportare la vitamina D a livelli ottimali promuove la perdita di peso, potenzia gli effetti di una dieta ipocalorica e migliora il profilo metabolico del soggetto. Le persone con una espansione della massa grassa sono carenti di vitamina D perché non si espongono al sole, perché hanno un’alterata capacità di sintesi, un ridotto assorbimento intestinale e perché, essendo la vitamina D liposolubile, tendono a sequestrarla nel loro tessuto adiposo rendendola indisponibile per le sue molteplici funzioni. L’accumulo di grasso viscerale si associa ad uno stato di infiammazione cronica di basso grado (Low Grade Chronic Inflammation) dal momento che il grasso stesso è responsabile della produzione di adipochine pro-infiammatorie quali Interleuchina-1, Tumor Necrosis Factor alfa (TNF-a), resistina e Macrophage Chemoattractant Protein-1 (MCP-1). La carenza di Vit D determina un aumento di PTH (paratormone). Il suo aumento favorirebbe l’afflusso di Ca all’interno delle cellule adipose (aumentando la lipogenesi e inibendo la lipolisi) e CEREBRALI (aumento del recettore NMDA con conseguente stress e depressione). Un altro effetto della sua carenza è la DEPLEZIONE DELLA LEPTINA, ormone regolatore della sazietà, spesso implicato quando non regolato, nelle problematiche emozionali. Infine, in uno studio pubblicato nel 2014 in Medical Hypotheses, i ricercatori hanno trovato un legame tra disturbo affettivo stagionale (SAD) e la MANCANZA DI LUCE SOLARE. I ricercatori hanno sottolineato che la vitamina D è coinvolta nella sintesi della serotonina e dopamina nel cervello che è collegata alla depressione. Si trova tra l’altro nel salmone, pesce spada, burro.

7. ZINCO E SELENIO: Lo zinco è un mineral-traccia essenziale che regola l’espressione e l’attivazione di molecole biologiche, quali numerosi enzimi. Una sua carenza coinvolge l’immunità nonché funzioni sensoriali ed endocrine e soprattutto genetiche. Bassi livelli possono portare, dal punto di vista psicologico, a stati depressivi o alla DAG (disturbo d’ansia generalizzato). Tra i sintomi fisici includiamo i seguenti:

• Tensioni muscolari, dolori articolari.
• Problemi ad addormentarsi, disturbi del sonno.
• Disturbi allo stomaco, nausea diarrea.
• Irrequietezza, e nervosismo.
• Tra i sintomi psichici annoveriamo i seguenti:
• Irritabilità.
• Senso di paura.
• Incapacità di controllare i pensieri ansiogeni.
• Incapacità a rilassarsi.
• Difficoltà di concentrazione.
• Paura di perdere il controllo.

Alcune ricerche recenti sul DAG, mostrano uno squilibrio dei minerali traccia, zinco (Zn) e rame (Cu), che tendono a competere a vicenda per i canali di assorbimento e per i recettori. Uno studio intitolato “Zinco diminuito e rame aumentato in individui con ansia” è stato condotto presso l’Istituto di ricerca, Pfeiffer Treatment Center di Warrenville, Illinois, e pubblicato da “Nutrition and Metabolic Insights” nel 2011. La spettrometria di massa a plasma accoppiato induttivamente, ICP-MS, esame altamente avanzato e costoso, è stata utilizzata per misurare tracce di minerali nel siero di 38 soggetti con ansia cronica e 16 in un gruppo di controllo senza sintomi di ansia. I ricercatori hanno scoperto che il gruppo di persone con l’ansia aveva generalmente più bassi livelli di zinco nel siero rispetto al rame, o rame elevato rispetto al zinco. Essi sono stati trattati con supplementi di zinco e antiossidanti, secondo i singoli parametri, ed i loro sintomi sono migliorati in modo significativo. Esiste una problematica denominata PIRROLURIA, una causata da una carenza elevata di Zinco e B6, che può essere alla base di alcune forme depressive (LEGGI L’ARTICOLO https://www.benesserecorpomente.it/la-pirroluria-possibile-causa-di-forti-disturbi-da-stress-e-psichici/ ). Lo zinco è presente nelle ostriche e nei crostacei, nei cereali, nelle carni. Il selenio è essenziale per il funzionamento del cervello e aiuta a migliorare l’umore e i sintomi depressivi. Inoltre, il selenio gioca un ruolo importante nel corretto funzionamento della tiroide attraverso la DEIONIDASI, importante per la conversione dell’ormone T4 in T3. Nell’organismo sono presenti 3 tipi di DEIONIDASI, D1, D2 e D3, distribuiti in modo diverso nei tessuti. La D1 è più presente nei reni e nel fegato e permette, sia la trasformazione della T4 in T3, che il recupero dello iodio dagli ormoni eliminati. In tiroide, ipofisi, sistema nervoso centrale, muscolo, cuore e tessuto adiposo bruno si trova più D2, che serve a produrre, a partire dalla T4, la maggior parte della T3 presente nel sangue. Il ruolo della D3, presente nella pelle e nel cervello, è meno chiaro, ma sembra prevalentemente quello del recupero dello iodio dalle molecole di T3 e T4 da eliminare. Una tiroide sana è importante per la salute mentale, e il ruolo del selenio come antiossidante e come componente di selenoproteine aiuta nella prevenzione e gestione della depressione. E’ possibile assumere selenio da cibi come noci del Brasile, carni magre, pesce, fagioli, piselli, uova, tacchino, pollo e frutti di mare.

8- ACIDI GRASSI : gli acidi grassi polinsaturi Omega 3 sono costituenti delle membrane cellulari e costituiscono circa il 30% della guaina dei neuroni, l’assunzione inferiore a quella raccomandata può determinare soprattutto una carenza di EPA e DHA acidi grassi che si sono dimostrati efficaci nel contrastare l’effetto depressivo. Gli acidi grassi:

• Stabilizzano la membrana membrana cellulare
• Promuovono il mantenimento recettori canali ionici
• Giocano un ruolo importante sulla modulazione dell’infiammazione
• Promuovono la neuro genesi

Gli alimenti ricchi di Omega 3 sono soprattutto i pesci grassi (salmone, sgombro, alici-sardine, aringa, tonno) e nel mondo vegetale soprattutto negli oli monoseme, lino, arachidi, mais, soia, e nella frutta secca, mandorle e noci .

9- POLIFENOLI E BENESSERE MENTALE E FISICO: i polifenoli sono antiossidanti naturali presenti nelle piante (molecole polifenoliche tipo bioflavonoidi noti come procianidine, proantocianidine, leucoantocianidine, piconogenoli, tannini, ecc.) e possono risultare utili nella prevenzione dell’ossidazione delle lipoproteine e nel reagire con i radicali liberi, eliminandoli; sono accertati inoltre effetti biomedici positivi a livello cardiovascolare, di MALATTIE LEGATE ALLA SENESCENZA e di arresto della crescita tumorale. Essi si possono dividere in 4 classi che comprendono la maggior parte dei polifenoli presenti negli alimenti: I FLAVONOIDI, LE LIGNINE, GLI ACIDI FENOLICI E GLI STILBENI. Diversi componenti dietetici sono stati identificati come aventi effetti sulle capacità psichiche e cognitive. In particolare, è stato riportato che i polifenoli ESERCITANO LE LORO AZIONI NEUROPROTETTIVE ATTRAVERSO IL POTENZIALE DI PROTEGGERE I NEURONI DALLE LESIONI INDOTTE DALLE NEUROTOSSINE, la capacità di sopprimere la neuroinfiammazione e il potenziale per promuovere la memoria, l’apprendimento e la funzione cognitiva. I fattori dietetici possono influenzare i processi cerebrali multipli regolando le vie del neurotrasmettitore, la trasmissione sinaptica, la fluidità della membrana e le vie di trasduzione del segnale. I flavonoli fanno parte della famiglia dei flavonoidi che si trova in vari frutti, cacao, vino, tè e fagioli. I flavonoli come il canferolo, la quercitina e l’isoramnetina si trovano in tutti gli alimenti e sono in maggiore concentrazione nelle spezie, nei frutti di bosco e nel cacao. I flavanoni si trovano negli agrumi ed i maggiori componenti di questa sotto-classe sono la naringenina e l’esperitina. I flavan-3-oli includono l’epicatechina, la gallocatechina, l’epigallocatechina, l’epicatechina gallato, e la procianidina (polimeri).Tra gli alimenti contenenti flavonoidi abbiamo cavoli e broccoli, spinaci, finocchi, cipolle, cioccolato fondente, gli agrumi, il grano saraceno e la propoli. Sebbene gli effetti antiossidanti dei flavonoli siano ben stabiliti in vitro, vi è un accordo generale sul fatto che i flavonoli hanno azioni più complesse in vivo. Diversi studi trasversali e longitudinali hanno dimostrato che un’assunzione maggiore di flavonoidi dal cibo può essere associata ad una migliore evoluzione cognitiva.

10- ESERCIZIO FISICO E DEPRESSIONE: le prove accumulate in diversi studi suggeriscono che la dieta e lo stile di vita possono svolgere un ruolo importante nel ritardare l’esordio o arrestare la progressione dei disturbi di salute legati alla depressione e declino cognitivo. L’ESERCIZIO FISICO È STATO PROMOSSO DA TEMPO COME POSSIBILE PREVENZIONE PER LE MALATTIE PSICHIATRICHE E NEURODEGENERATIVE. L’esercizio avrà un’influenza positiva sulla cognizione e aumenta il fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF), una neurotrofina essenziale. Inoltre sono diverse le funzioni positive attribuite all’attività fisica sulla psiche e sul fisico, dalla produzione di NO (ossido nitrico) utile per la circolazione del sangue (azione vasolidatatrice), promozione della neurogenesi (BDNF fattore nervoso di derivazione cerebrale), protezione dell’ippocampo con promozione della funzionalita’ della memoria (MBT), promozione e produzione di ANANDAMIDE (che si lega al CB-1 con attivita’ neuroprotettiva) e produzione di NO ossido nitrico vasodilatatore con minore rischio cardiaco.

11- INTERAZIONE TRA ALIMENTI, PIANTE E FARMACI ANTIDEPRESSIVI: chi assume farmaci antidepressivi dovrebbe fare attenzione all’utilizzo di alcuni alimenti (formaggi, cioccolato e INIBITORI MAO per evitare la CHEESE-REACTION – sindrome causata dall’eccessivo accumulo di MONOAMMINE dovuto all’effetto della TIRAMINA. Clinicamente si tratta di una pericolosa ipertensione acuta, preannunciata da cefalea pulsante), o l’assunzione di altri composti psicoattivi quali 5HTP idrossitriptofano, ma soprattutto a base di IPERICO per evitare la SINDROME SEROTONINERGICA (puo’ sommarsi con farmaci SSRI e causare nausea, vomito e sudorazione profusa, potenzialmente fatale).

TEST UTILI PER LA VALUTAZIONE DELLA DEPRESSIONE

A parte la diagnosi medica e psicologica, possono essere utili alcuni esami aggiuntivi, spesso poco utilizzati per queste problematiche. Un lavoro naturopatico a supporto o altri tipi di valutazione (IRIDOLOGICA, KINESIOLOGICA, ECC.) potranno essere molto utili in tal senso.

1. CARNITINA SIERICA – Con gli alimenti la quota di carnitina normalmente introdotta si aggira sui 60-120 mg/die; nei vegetariani stretti (vegani), questa quota scende a 10-12 mg/die. La carnitina (L-carnitina) è un cofattore fondamentale nel metabolismo intermedio lipidico. Funge da trasportatore degli acidi grassi a lunga catena dal citoplasma cellulare nei mitocondri dove, per effetto della beta-ossidazione, gli acidi grassi sono utilizzati per produrre energia, disponibile per la cellula sotto forma di ATP. Gli acidi grassi forniscono energia a tutti i tessuti ad eccezione del cervello e per il muscolo cardiaco e scheletrico rappresentano la fonte di energia primaria. La beta-ossidazione è un processo che inizia nel citoplasma cellulare e termina nel mitocondrio. Il primo step prevede l’incorporazione, nel citoplasma, degli acidi grassi a lunga catena nell’acil-Coa in presenza di CoenzimaA (CoA, CoASH) e adenosin-trifosfato (ATP). L’acil-CoA viene esterificato ad acilcarnitina per mezzo dell’enzima carnitina palmitotransferasi I (CPT 1, anche nota come carnitina aciltransferasi I, CAT1). L’acilcarnitina attraversa la membrana mitocondriale per mezzo dell’enzima carnitina-acilcarnitina translocasi (CAT) presente sulla membrana mitocondriale interna che scambia acil-carnitina con carnitina libera. Nel mitocondrio l’acilcarnitina è de-esterificata ad acil-CoA ad opera dell’enzima carnitina palmitotransferasi II (CPT 2, anche nota coma carnitina aciltransferasi II, CAT II). L’acil-CoA subisce beta-ossidazione con formazione di acetil-CoA che entra nel ciclo di Krebs (Goa, Brogden, 1987). La carnitina (L-carnitina) interviene in modo indiretto anche sul metabolismo di glucidi e protidi: riduce l’utilizzazione periferica di glucosio in quanto aumenta la beta-ossidazione ed aumenta l’energia disponibile per incremento della quota di acetili che entrano nel ciclo di Krebs. La carnitina svolge un ruolo importante in tutte le reazioni di transacetilazione (Janiri, Tempesta, 1983); è coinvolta nel metabolismo dei chetoni e degli aminoacidi a catena ramificata finalizzato alla produzione di energia (Fukao et al., 2004; Platell et al., 2000); in vitro, la carnitina è risultata aumentare l’ossidazione della valina e della leucina (Bieber et al., 1982; Van Hinsberg et al., 1978 e 1980). La carnitina è risultata ridurre lo stress ossidativo e inibire l’apoptosi o la morte cellulare programmata (inibizione della formazione di ceramide dal palmitato; la ceramide svolge la funzione di promotore dell’apoptosi) (Cifone et al., 1997); è risultata svolgere una funzione di protezione in caso di intossicazione da neurotossine (Virmani et al., 2003); di stabilizzatore di membrana in caso di ischemia (in vivo) (Hulmann et al., 1996); è coinvolta nei processi di riparazione della membrana cellulare (la carnitina palmitoil-transferasi, CPT, è risultata svolgere un ruolo chiave nel turnover dei fosfolipidi e dei trigliceridi a livello della cellula neuronale (Arduini et al., 1994). La carnitina è risultata stimolare la risposta immunitaria e ridurre il rilascio di citochine pro-infiammatorie (Winter et al., 1995); è risultata promuovere la maturazione di feto, polmone e sperma (Arenas et al., 1998; Lohninger et al., 1996; Palmero et al., 2000).

2. B12 E ACIDO FOLICO: Concentrazioni B12 comprese tra 180-914 ng/l. Concentrazioni B9 3-20 microgrammi (mcg)/l. Uno studio condotto dai ricercatori del Dipartimento di Psichiatria dell’Etela Savo Sud Hospital District in Finlandia ha coinvolto circa 3.000 adulti ambosessi al fine di osservare quali fossero gli effetti dei due diversi sottotipi di depressione e quale l’influenza su questi dei livelli di sostanze naturali come i folati e la vitamina B12. I ricercatori hanno scoperto che nei soggetti che assumevano maggiori quantità di folati il rischio di sintomi depressivi da depressione melanconica era ridotto del 50%, rispetto a coloro che avevano bassi livelli di queste sostanze. Il rischio poi scendeva di tre volte nei soggetti che avevano più alti livelli di vitamina B12, rispetto a coloro che li avevano più bassi.

3. OMOCISTEINA: è un aminoacido non proteico prodotto dal metabolismo della metionina, un aminoacido solforato essenziale che viene introdotto nel nostro organismo con la dieta (proteine). L’omocisteina si forma dalla S-adenosilmetionina (SAM) e dalla S-adenosilomocisteina (SAH). Il rapporto SAM/SAH è alla base della regolazione del metabolismo metionina-omocisteina. In un organismo ben funzionante l’omocisteina è poi nuovamente trasformata in metionina, oppure in semplici amminoacidi, che vengono facilmente eliminati dall’organismo attraverso le urine. Circa l’80% dell’omocisteina nel sangue è legata alle proteine, soprattutto all’albumina. Il restante 20%, non complessato, viene chiamato omocisteina libera. Questa comprende quindi sia la forma ridotta (SH) che quella ossidata (S-S). La forma ridotta (SH) è fortemente endotelio-tossica e rappresenta circa il 2% dell’omocisteina totale. L’omocisteina prodotta viene riversata nel sangue ed eliminata principalmente per via urinaria, in genere come omocistina. L’omocistina è scarsamente solubile in ambiente acido e, se in eccesso, può dare luogo a calcoli radio-opachi nelle vie urinarie o a cristalli esagonali rosso-scuro che si ritrovano nel sedimento urinario. Qualora si verifichi una riduzione funzionale dei reni si avrà una riduzione dell’escrezione urinaria di omocisteina-omocistina con conseguente aumento dei valori plasmatici. Il metabolismo dell’omocisteina può seguire anche altre 2 vie di smaltimento quali:

• La rimetilazione dove l’omocisteina può essere rimetilata a metionina mediante due processi in cui sono coinvolti i folati, le vitamine B2 e B12, la betaina e lo zinco;
• La transulfurazione dove l’omocisteina viene degradata in cisteina mediante una serie di reazioni dove è coinvolta la vitamina B6.

Diverse vitamine del gruppo B, quali i folati, la cianocobalamina (vit. B12), la piridossina (vit. B6), la riboflavina (vit. B2), la betaina e lo zinco giocano il ruolo di cofattori nella trasformazione dell’omocisteina, risultando quindi sostanze essenziali per la riduzione dei livelli plasmatici di questo amminoacido. L’iperomocisteinemia può determinare un’alterazione dei neurotrasmettitori con consequenziale depressione. L’aumento dell’omocisteina plasmatica, riconosciuto marker funzionale sia per il folato sia per la vitamina B12, è stato riscontrato nei depressi e, in uno studio norvegese di grandi dimensioni, è stato associato al maggiore rischio di depressione, ma non di ansia. Nella depressione si può affermare la sostanziale evidenza di una diminuzione dei folati, della vitamina B12 e di un corrispettivo aumento dell’omocisteina plasmatica. Inoltre, in rinforzo a quanto riportato, bisogna annotare che il polimorfismo MTHFR C677T, che altera il metabolismo dell’omocisteina, è dimostrato nei i pazienti depressi. Da notare infine che i bassi livelli di folati possono determinare una scarsa risposta agli antidepressivi e che il trattamento con acido folico è indicato per migliorare la loro azione. (Di Lascio, 2012)

4. MUTAZIONE DEL GENE MTHFR: la mutazione MTHFR C677T è un polimorfismo comune con una frequenza degli eterozigoti in Europa pari al 30-40% (gli omozigoti 10-15%); è una mutazione puntiforme da citosina (C) a timina (T) in posizione 677 (C677T), che dà origine ad una sostituzione aminoacidica alanina (A) -valina (V) al residuo 223, responsabile della termolabilità dell’enzima e della sua minore attività a cui può conseguire una elevazione lieve-moderata della omocisteina. Sintomi e condizioni associate al polimorfismo della MTHFR sono: omocisteina elevata, malattie cardiovascolari (tromboembolismo, aterosclerosi, infarto del miocardio), stroke, demenza e perdita di memoria, depressione e irritabilità, ipertensione, aumento di rischio di cancro alla mammella (nelle donne di età superiore ai 55 anni), difetti del tubo neurale (e altri del nascituro), problemi alla vascolarizzazione della placenta, preeclampsia, labioschisi, neuropatia periferica, perdita di massa magra e incremento di massa grassa, autismo, schizofrenia, sintomatologia da astinenza da alcool.

5. MUTAZIONE DEL GENE COMT: gioca un ruolo importante nell’innesco di

• Disordini ossessivo-compulsivi
• DAP
• ADHD
• Autismo
• Anoressia
• Disturbo bipolare

E’ un importante mediatore del metabolismo delle catecolamine (adrenalina o epinefrina, noradrenalina e dopamina, ormoni adrenergici prodotti dal surrene nelle fasi di stress) a modulatore dei PATHWAY ADRENERGICI E DOPAMINERGICI, compresi quelli coinvolti nella trasmissione del dolore. La sua funzione primaria è quella di FAVORIRE LA DEGRADAZIONE DELLA DOPAMINA, nonché quella delle epinefrine e norepinefrine. L’aumento della concentrazione di catecolamine circolanti è associato alla diminuzione dell’attività di COMT. Un polimorfismo COMT aumenta le catecolamine in circolo, aumenta la sensibilità al dolore e le patologie come la fibromialgia e i disordini temporomadibolari. La supplementazione a sostegno efficace sembra essere l’utilizzo di magnesio a generosi dosaggi.

6. IPOGLICEMIA REATTIVA: consiste nell’eccessiva discesa dei livelli di glucosio nel sangue, fino a concentrazioni uguali o inferiori ai 45-50 mg/dl. Quando tale deficit si fa particolarmente severo l’ipoglicemia diviene un’alterazione metabolica ad alto rischio; il glucosio rappresenta infatti il principale substrato energetico per l’organismo ed in particolare per il cervello. La carenza di questo zucchero nel sangue provoca sintomi come debolezza, tachicardia, fame con craving per i carboidrati, nausea, ansietà , mancanza di coordinazione muscolare, nervosismo/irritabilità, confusione mentale e sudorazione, tutti sintomi che potrebbero essere scambiati per crisi ansiose. L’ipoglicemia è tipica del diabete trattato con dosi eccessive di insulina o ipoglicemmizanti orali, ma può sopraggiungere, in forma lieve, anche nel soggetto sano, ad esempio a causa di un digiuno troppo prolungato o di un intenso e prolungato sforzo fisico. Una particolare forma viene definita IPOGLICEMIA REATTIVA. Si manifesta tipicamente dopo i pasti, spesso a distanza di due o tre ore dal loro termine. Il più delle volte la causa di questa condizione rimane misconosciuta. A tal proposito sono state formulate diverse ipotesi; la prima è che gli individui colpiti da ipoglicemia reattiva siano troppo sensibili all’adrenalina, un ormone che produce sintomi analoghi a quelli provocati dalle crisi ipoglicemiche, e il cui rilascio è favorito dall’ipoglicemia. Un’altra ipotesi è che questi soggetti non producano quantità sufficienti di glucagone, un ormone che si oppone all’eccessivo calo glicemico contrastando le azioni dell’insulina. Non a caso, l’ipoglicemia reattiva può essere determinata anche dall’iperinsulinemia, ovvero dall’ipersecrezione di insulina da parte del pancreas; non di rado, tale condizione si accompagna ad ipoglicemia tardiva (dopo la quarta ora dal termine del pasto). Alla base dell’ipoglicemia reattiva possono esistere deficit enzimatici congeniti, come l’intolleranza ereditaria al fruttosio, la galattosemia e la sensibilità alla leucina nei neonati (anche gli aminoacidi stimolano il rilascio di insulina).

7. ISTADELIA E ISTAPENIA: L’istadelia è una SMISURATA SINTESI DI ISTAMINA nell’organismo che si regola prevalentemente con un aminoacido essenziale (la metionina) e il calcio, aggiungendo la vitamina B6 per tamponare gli effetti collaterali della metionina. Si trovano spesso sintomi di tendenza depressiva/maniacale e ansiosa/nervosa in unione con delle caratteristiche fisiologiche come gli spasmi, i dolori, le allergie stagionali. Istapenia significa la scarsa sintesi di istamina nei tessuti dell’organismo ed è quasi sempre legata a dei bassi tassi vitaminici del complesso B, specialmente B3, acido folico e B12, spesso anche di minerali come lo Zn e il Mn. Si trovano spesso dei sintomi di tendenza psicotica del tipo schizofrenico/paranoico in unione con delle caratteristiche fisiologiche come tendenza ad ingrandire le cose, diffidenza accentuata, impressione che qualcuno dall’esterno abbia un controllo sulle proprie idee, abitudine di vedere o sentire cose che altri non notano, difficoltà a sopportare bene i dolori. Indispensabile per il trattamento dell’istapenia è la somministrazione di massicce dosi di vitamine del complesso B, specialmente B3, acido folico e B12 ma anche di zinco e manganese nonché una dieta relativamente ricca di proteine animali.

Oltre a questi TEST potrebbero essere utili altre indagini, che per semplificazione verranno solo citate e non spiegate nel dettaglio:

8. ORMONI TIROIDEI – le disfunzioni tiroidee, anche funzionali e non subcliniche o cliniche, sono collegate ad alcuni disturbi emozionali. Utile anche un test KINESIOLOGICO nelle forme funzionali.

9. METALLI TOSSICI – alcuni metalli pesanti possono interferire con alcuni neurotrasmettitori o competere con alcuni cofattori essenziali per la loro sintesi. Non esistono enzimi in grado di degradarli. Esiste la METALLOTIONEINA, ma non sempre è affine a certi metalli. Prendono spesso il posto di altri metallo-enzimi in sostituzione (fenomeno definito MOLECULAR MIMICRY- Pb al posto del calcio e del Fe emoglobina). Fanno legami con molecole organiche innescando fenomeni di tossicità (si legano a O2, S, N importanti per molti enzimi). Danneggiano i tessuti (irritazione diretta) e la membrana fosfolipidica cellulare (PERMEABILITA’ CELLULARE COMPROMESSA), creano ACIDOSI, aumento di ACIDO URICO, aumento della CANDIDA. Alcuni di essi (PIOMBO, MERCURIO), possono creare problemi psichici in quanto hanno un tropismo elettivo per le sostanze grasse (SNC). Utili per stabilire la loro presenza e per valutare una loro possibile implicazione della depressione il MINERALOGRAMMA, TEST DI PROVOCAZIONE CON EDTA E DMPS (effettuato solo da medici), test della GALECTINA-3 (test indiretto che misura un marcatore legato all’infiammazione), OLIGOSCAN, CHEMICAL IMMUNITY REACTIVITY SCREEN (Array 11), che prende in considerazione le tossine da fonti biologiche (aflatossine) e le sostanze tossiche prodotte dall’uomo (BPA, metalli pesanti, mercurio, formaldeide, parabeni, benzene, etc.). Questo test, a differenza degli altri, stabilisce non solo la presenza di metalli pesanti ma la reazione immunitaria dell’organismo. In sostanza, risulta più importante stabilire se questi metalli creano danni o sono solo depositati (inattivi), perché silenziati dal nostro sistema immunitario. Per antagonizzarli sono utili la MCP (Modified Citrus Pectin), Zeolite attivata, Selenio (trasforma l’Alluminio in silicato di alluminio non nocivo), il Calcio (antagonizza il Pb), lo Zinco (antagonizza il Cadmio), acido fulvico, acido malico, melatonina (per Al), ecc.

10. RAPPORTO ESTROGENI/PROGESTERONE
11. LIVELLI DI TESTOSTERONE E DHEA
12. RAPPORTO AA/EPA (infiammazione)
13. ALTERATA VISCOSITA’ DELLE PIASTRINE
14. CARENZA DI REGOLAZIONE DEL GABA INTESTINALE (DISBIOSI)

**Qualunque trattamento o valutazione descritta, andrebbe svolta in stretta collaborazione con il proprio medico di fiducia insieme ad un terapeuta o nutrizionista esperto in tal senso.

**Le informazioni contenute in questo articolo sono da intendersi a puro scopo informativo e divulgativo e non devono essere intese in alcun modo come diagnosi, prognosi o terapie da sostituirsi a quelle farmacologiche eventualmente in atto. In nessun caso sostituiscono la consulenza medica specialistica. L’autore declina ogni responsabilità rispetto ad eventuali reazione indesiderate.