👉Quando siamo stressati viene rilasciato corticotropina (CRH) dalla ghiandola ipofisi, la quale stimola ACTH ormone adrenocorticotropo. Questo ormone si lega ad alcune cellule del sistema immunitario presenti anche nell’intestino (mastociti). I mastociti hanno dei recettori per l’ACTH.

👉Quando i mastociti si attivano vengono rilasciate delle proteasi che degradano le proteine delle giunzioni serrate intestinali, quelle che proteggono dalla permeabilità o Leaky gut. Questo meccanismo consente agli antigeni alimentari e ai LPS lipopolisaccaridi dei batteri, di uscire fuori la barriera intestinale, andando in circolo e causare problemi.

👉I LPS vengono incorporati dalle LDL per un meccanismo di difesa del corpo, ma al contempo permangono in circolo e si ossidano (oxLDL), non potendo più essere intercettate dalle HDL. A livello dei vasi sanguigni, il sistema immunitario intercetta ciò che è anomalo e lo attacca causando le FOAM CELLS (le foam cells delle lesioni aterosclerotiche sono macrofagi e cellule muscolari lisce infarcite di lipidi derivati dalla fagocitosi delle LDL modificate). A livello neurologico le oxLDL non assolvono più al loro scopo, cioè carburante per i neuroni e le sinapsi.

👉I neuroni del sistema nervoso centrale sono in grado di produrre una quantita’ sufficiente di colesterolo per sopravvivere e crescere, anche attraverso gli astrociti, soprattutto in carenza di colesterolo sano. Inoltre la formazione delle sinapsi richiede una quantita’ supplementare di grasso, fornita dalle cellule della glia. Sono però meccanismi che non sono sempre efficienti in quanto alla base la maggior parte del colesterolo in circolo è ossidato.

👉Di conseguenza, una carenza di colesterolo determina una perdita di funzioni cerebrali (memoria e Alzheimer, motoneuroni e sla, guaina mielinica degli assoni carente e sclerosi multipla, ecc).

✅ESAMI UTILI

➡️oxLDL per ossidazione colesterolo

➡️Neopterina per infiammazione cerebrale

➡️Zonulina per permeabilità intestinale

➡️Cortisolo salivare

➡️test GABA-EEG per la permeabilità cerebrale

➡️LAL-test per le endotossine batteriche LPS

(*) Importante anche il rapporto APO A1 e APOB100, che se maggiore nel secondo caso è indicativo di tendenza a problematiche cardiache e neurologiche.

✅VIA DELLA CHINEURINA, DISBIOSI E LEAKY GUT

👉Quando persiste una infiammazione intestinale la via di sintesi della serotonina viene osteggiata a favore della produzione di acido chinolinico.

👉L’acido chinolinico è un metabolita della via della chinurenina potente neurotossina eccitorossica per il cervello e neuroni, e lesiva per gli astrociti (li manda in apoptosi o morte). Gli astrociti sono cellule della glia, i principali costituenti del sistema nervoso insieme ai neuroni. Sono chiamati così perché, visti al microscopio, sono a forma di stella, e svolgono una funzione nutritiva e di sostegno per i neuroni, isolandoli e proteggendoli da lelesioni.

👉L’acido chinolinico è coinvolto in numerosi processi neurodegenerativi nel cervello, come la demenza di AIDS, morbo di Alzheimer, la malattia di Huntington, la malattia di Charcot, morbo di Parkinson e la sclerosi multipla. Spiegherebbe la “nebbia mentale e la stanchezza cronica” vissuta dalle persone infette da borreliosi / malattia di Lyme.

Dott Umberto Villanti www.umbertovillanti.it ‼️

-Peter Sutter e Claus D. Weis , ” Thermal frammentation of nitrated 8-chinolinols ” , Journal of Heterocyclic Chemistry , vol. 23, n o 1,Gennaio 1986, p. 21-32 ( DOI 10.1002 / jhet.5570230107 )
(en)

-G. Guillemin, “L’ acido chinolinico induce selettivamente l’apoptosi degli astrociti umani: ruolo potenziale nel complesso della demenza dell’AIDS ” in J Neuroinflammation , 2 ( 16 ), 2005.

-Robert C. Bransfield , ” Borreliosi di Lyme neuropsichiatrica: una panoramica con un focus sulla pratica clinica di uno psichiatra specializzato ” , Healthcare , vol. 6, n o 3,25 agosto 2018