FUNGHI MEDICINALI E CELIACHIA: I BETA GLUCANI DIMINUIREBBERO L’INFIAMMAZIONE INTESTINALE PRODOTTA DALLA GLIADINA

 

Umberto Villanti

Gli studi più recenti sull’eziologia della celiachia (CD) forniscono nuove opportunità per analizzare il ruolo della nutrizione con i funghi nella protezione dell’intestino dagli stimoli pro-infiammatori. La logica che sottintende tale affermazione è duplice:

  1. Il recettore dectina-1 contribuisce, insieme ai cambiamenti nella funzione barriera dell’intestino e nel recettore della transferrina (TFR), all’assorbimento del peptide della gliadina da parte della lamina propria;
  2. I β-glucani derivati dai funghi potrebbero modulare direttamente l’attività macrofagica (fenotipo) up-regolando l’autofagia.

Asserire che i polisaccaridi dei funghi contribuiscano a ridurre gli esiti (ma in verità anche i rischi) delle infiammazioni da stress potrebbe essere considerato contro-intuitivo, dato che la maggior parte degli studi si concentrano sul ruolo infiammatorio dei β-glucani derivati dai funghi.

Tuttavia, il suggerimento è che la nutrizione con i funghi bersagli i recettori dectina-1 degli enterociti, diminuendo l’assorbimento degli antigeni. In altre parole i β-glucani derivanti dai funghi competeranno per legarsi alla forma 33-mer del peptide gliadina al recettore dectina-1. Inoltre, studi recenti hanno dimostrato che i β-glucani, agendo tramite il recettore dectina-1, up-regolano l’autofagia (Ohman et al., 2014), processo fondamentale per l’omeostasi cellulare e, in particolare, per mantenere il sistema immunitario in uno stato di tolleranza. Così non solo l’attività del percorso autofagosomale-lisosomiale è essenziale per mantenere il fenotipo regolatore dei linfociti T (Treg cells) (Wei et al., 2016) ma è anche importante per mantenere i macrofagi in quella che è definita una forma attivata alternativamente o M2 (opposta alla forma M1 che favorisce l’infiammazione).

 

 

Fonte – Rivista di micologia clinica

 

Riferimenti

  1. Abderrazak A, Couchie D, Mahmood DFD, Elhage R, Vindis C, Laffargue M, Mateo V, Buchele B, ayala MR, Gaafary ME, Syrovets T, Slimane M-N, Friguet B, Fulop T, Simmet T, El Hadri K, Rouis M. (2015) Anti-inflammatory and antiatherogenic effects of the NLRP3 inflammasome inhibitor arglabin in ApoE2.Ki mice fed a high-fat diet. Circulation 131: 1061-1070
  2. Liu K, Zhao E, Ilyas G, Lalazar G, Lin Y, Haseeb M, tanaka KE, Czaja MJ. (2015) Impared macrophage autophagy increases the immune response in obese mice by promoting proinflammatory macrophage polarization. Autophagy11|(2): 271-284
  3. Ohman T, Teirila L, Lahesmaa-Korpinen A-M, Cypryk W, Veckman V, Saijo S, Wolff H, Hautaniemi S, Nyman TA, Matikainen S. (2014) Dectin-1 pathway activates robust autophagy-dependent unconventional protein secretion in human macrophages. J. Immunol. 192: 5952-5962
  4. Wei JW, Long L, Yang K, Guy C, Shrestha S, Chen Z, Wu C, Vogel P, Neale G, Green DR, Chi H. (2016) Autophagy enforces functional integrity of regulatory T cells by coupling environmental cues and metabolic homeostasis. Nature Immunology 17: 277-285
  5. Wlodarska M, Thaiss CA, Nowarski R, Henao-Mejia J, Zhang J-P, Brown EM, Frankel G, Levy M, Katz MN, Philbrick WM, Elinav E, Finlay BB, Flavell RA. (2014) NLRP6 inflammasome orchestrates the colonic host-microbial interface by regulating goblet cell mucus secretion. Cell 156(5): 1045-1059

 

 

 

 

 

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